Alzheimerbrein vernietigd door te veel bloedvaten

Onderzoekers aan de Universiteit van British Columbia hebben mogelijk ontdekt dat een overvloed aan bloedvaten kan verklaren hoe de ziekte van Alzheimer de hersenen vernietigt.
Hoewel het eerdere Alzheimer-onderzoek zich voornamelijk concentreerde op de dood van cellen in de wanden van bloedvaten of in hersenweefsel, onthulde een nieuwe studie onder leiding van professor Wilfred Jefferies in UBC's Michael Smith Laboratories dat de neurodegeneratieve ziekte mogelijk wordt veroorzaakt door de verspreiding van cellen in bloedvatwanden.
Toen Jefferies en collega's hersenweefsel onderzochten van muismodellen van de ziekte van Alzheimer, ontdekten ze bijna tweemaal de dichtheid van haarvaten in vergelijking met normale muizen. Ze ontdekten ook een vergelijkbaar hogere dichtheid van haarvaten in monsters van menselijke hersenen van mensen die stierven aan de ziekte van Alzheimer in vergelijking met monsters van mensen die de aandoening niet hadden.
De theorie van Jefferies, dat de overvloed aan bloedvaten wordt gestimuleerd door amyloïde beta, een 'handelsmerk' eiwitfragment van de ziekte van Alzheimer, zal online worden gepubliceerd door PLoS ONE.
De groei van het bloedvat (neo-angiogenese) produceert een afbraak van de bloed-hersenbarrière, het dicht verweven celnetwerk waardoor geoxygeneerd bloed hersenweefsel kan bereiken terwijl schadelijke stoffen, zoals virussen, worden geblokkeerd.
Jefferies, werkzaam in de afdelingen microbiologie en immunologie, medische genetica en zoölogie, en is ook lid van het Biomedical Research Center en het Brain Research Center, legt uit:

"Wanneer de bloedvaten groeien, verspreiden de cellen van de vaatwanden zich door te delen. Tijdens het splitsen in twee nieuwe cellen, worden ze tijdelijk afgerond in vorm, en dat ondermijnt de integriteit van de bloed-hersenbarrière, waardoor mogelijk schadelijke elementen mogelijk worden van buiten het brein om naar binnen te sijpelen. '

De verslechtering van de barrière kan bijgevolg het deponeren van amyloïde beta, dat accumuleert rond neuronen die ze uiteindelijk doden, vergemakkelijken. Eerder onderzoek erkende de "lekke toestand" van de barrière, maar ging ervan uit dat dit werd veroorzaakt door de dood van bloedvaten en niet door hun groei.

Jefferies observeerde ook een intrigerende gelijkenis met de "natte" vorm van leeftijdsgebonden maculaire degeneratie, waarbij bloedvaten achter het netvlies groeien en dan bloed en vloeistof lekken, wat resulteert in bloedingen, zwelling en vorming van littekenweefsel.
In een afsluitende verklaring zei Jefferies:

"Gezien de nieuwe link tussen beide aandoeningen zou de volgende logische stap in de behandeling van de ziekte van Alzheimer zijn om behandelingen te zoeken die specifiek gericht zijn op de groei van bloedvaten."

Jefferies collega-onderzoekers bij UBC omvatten Dara Dickstein, een professor in de afdeling neurowetenschappen aan de Mount Sinai School of Medicine in New York, afgestudeerde student Kaan Biron en technicus Rayshad Gopaul.
Het Canadian Stroke Network en de Canadian Institutes of Health Research hebben het onderzoek gefinancierd.
Geschreven door Petra Rattue