nl.3b-international.com
Informatie Over Gezondheid, Ziekte En Behandeling.



Bad Immunity Genen - Waarom overleven ze?

Er is door biologen aan de Universiteit van Utah nieuw bewijs ontdekt waarom mensen, muizen en andere gewervelde dieren duizenden verschillende genen hebben om belangrijke histocompatibiliteitscomplex (MHC's) eiwitten te maken, ondanks het feit dat sommige van die genen mensen kwetsbaar maken voor auto-immuunziekten. ziekten en infecties. Bevindingen uit het onderzoek zullen online worden gepubliceerd in de week van 6 februari 2012 in het tijdschrift Proceedings van de National Academy of Sciences.
MHC-eiwitten worden gevonden op het oppervlak van de meeste cellen in gewervelde dieren en bepalen het type weefsel van een individu. MHC-eiwitten regelen het immuunsysteem door herkenning van "zelf" en "niet-zelf" en activeren een immuunrespons tegen vreemde indringers. MHC's weigeren of accepteren getransplanteerde organen, herkennen binnendringende ziektekiemen en spelen een rol bij het helpen van mensen die compatibele partners ruiken. Invertebraten hebben geen MHC's.
Biology Professor en senior auteur van de studie, Wayne Potts, legde uit:

"Deze studie legt uit waarom er zoveel versies van de MHC-genen zijn en waarom degenen die vatbaarheid voor ziekten veroorzaken, worden onderhouden en niet worden geëlimineerd. Ze zijn betrokken bij een nooit eindigende wapenrace die hen op elk moment in de tijd veroorzaakt , om goed te zijn tegen sommige infecties, maar slecht tegen andere infecties en auto-immuunziekten. "

De onderzoekers ontdekten het nieuwe bewijs voor de wapenwedloop tussen genen en ziektekiemen (antagonistische co-evolutie) door een ziektevirus snel te laten vorderen bij muizen.
De studie werd uitgevoerd door Potts en de eerste auteur en voormalig promovendus Jason Kubinak, nu een postdoctorale fellow in pathologie. Andere onderzoekers zijn biologie-promovendus James Ruff, biologie undergraduate C. Whitney Hyzer en Patricia Slev, een klinische assistent-professor in de pathologie. De National Science Foundation en het National Institute of Allergy and Infectious Diseases financierden de studie.
De meeste genen in mensen en andere gewervelde dieren hebben slechts 1 of 2 variëteiten of varianten van een enkel gen (allelen). Hoewel individuen niet meer dan 12 allelen van de 6 menselijke MHC-genen dragen, variëren de variëteiten van elk van de 6 menselijke genen die MHC-eiwitten genereren van honderden tot 2300 in de menselijke populatie.
Kubinak legt uit:
"Het mysterie is de reden waarom er zoveel verschillende versies zijn van hetzelfde [MHC] -gen in de menselijke populatie," vooral omdat de meerderheid van de individuen MHC's draagt ??die hen kwetsbaar maken voor verschillende pathogenen, waaronder malaria, hepatitis B en C, de AIDS virus, evenals auto-immuunziekten, zoals lupus, multiple sclerose, type 1 diabetes, reumatoïde artritis, spondylitis ankylopoetica en prikkelbare darmziekte.

Onderzoekers hebben drie theorieën bedacht over de vraag waarom er zoveel MHC-genvarianten bestaan ??in populaties van gewervelde dieren. Volgens de onderzoekers dragen alle drie de theorieën bij aan het behoud van de enorme verscheidenheid aan MHC's:
Voorafgaande studies suggereren dat individuen en andere dieren worden aangetrokken door de geur van mogelijke partners met MHC's die "vreemd" zijn in plaats van "zelf". Ouders met verschillende MHC-varianten produceren kinderen met meer MHC's, wat leidt tot sterkere immuunsystemen.
Organismen met minder MHC-rassen hebben een zwakkere immuunrespons dan een organisme met meer variëteiten. In de loop van de tijd zullen organismen met meer MHC's waarschijnlijker overleven. Deze theorie kan echter niet de volledige omvang van MHC-diversiteit verklaren.
Kubinak legt uit:
"We hebben een organisme en de microben die het infecteren. Microben evolueren om het organisme beter te exploiteren, en het organisme ontwikkelt betere afweermechanismen om de infectie te bestrijden. Een theorie om deze grote diversiteit in MHC-genen te verklaren is dat die concurrerende belangen in de loop van de tijd gunstiger zijn behoud van meer diversiteit. "

Kubinak legt uit:

"Je houdt van nature genen die tegen ziekte vechten, ze helpen je te overleven, dus die MHC-genen komen in de loop van de tijd vaker voor bij de bevolking omdat de mensen die ze dragen leven om nageslacht te hebben."

Ziekteverwekkers zijn ziekteverwekkende virussen, parasieten of bacteriën die dieren kunnen infecteren. Als een dier eenmaal is geïnfecteerd, verdedigt het zichzelf met MHC's die de indringer identificeren en een immuunreactie activeren om de buitenlandse pathogeen te doden.
Sommige pathogenen muteren en evolueren echter in de loop van de tijd om minder herkenbaar te worden door de MHC's, en dus een immuunrespons te vermijden, waardoor de pathogenen kunnen gedijen. MHC's die niet in staat zijn om ziektekiemen te bestrijden, komen minder vaak voor omdat ze nu personen prediken die ze dragen om ziek te worden en mogelijk te sterven. Onderzoekers waren van mening dat dergelijke MHC-genen met ziektetrekbaarheid uiteindelijk uit de menselijke populatie zouden moeten verdwijnen, maar in het algemeen niet.
Hoewel sommige van die MHC's verdwijnen, doen anderen dat niet. Dit heeft twee redenen:
  • Sommige zeldzame MHC's kunnen een effectieve immuunrespons tegen verschillende microben produceren.
  • Sommige nu zeldzame MHC's herwinnen een vermogen om dezelfde kiem te identificeren en te bestrijden die hen eerder versloeg (daarna muteert de kiem weer) omdat ze niet langer het doelwit zijn van zich ontwikkelende microben.
In de studie onderzocht het team 60 muizen die genetisch identiek waren. De onderzoekers verdeelden de muizen in drie groepen, elk met een verschillende variëteit aan MHC-genen - b, d en k.
De onderzoekers infecteerden twee muizen uit elk van de drie MHC-typen met een muizenleukemievirus genaamd Friend-virus. Friend-virus werd gekweekt in weefselkweek. Het zich snel ontwikkelende virus groeide binnen de muizen gedurende 12 dagen, aanvallend, replicerend en groter in de lever en de milt. De onderzoekers verzamelden virusdeeltjes in de milt en maten de ernst van de ziekte door de vergrote milt te wegen.

De onderzoekers infecteerden vervolgens nog eens drie paar muizen met dezelfde MHC-typen (b, d en k) van het virus dat uit elk van de eerste drie paar muizen werd genomen.Het team herhaalde dit proces totdat 10 paar muizen in elk MHC-type waren geïnfecteerd, waardoor het virus de tijd kreeg om te muteren.
De onderzoekers toonden aan dat ze het Friend-virus konden aanpassen en daarom de MHC-varianten (b, d of k) in de muiscellen die het aanviel, kon vermijden.
Hierna toonde het team aan dat het virus alleen aangepast was aan bepaalde MHC-eiwitten. Virussen die zich aanpasten aan en ziek werden met het MHC type b-eiwit, werden bijvoorbeeld nog steeds effectief aangevallen in muizen met type d en k MHC's.
Bovendien toonden de biologen aan dat de geschiktheid van pathogenen (gemeten met het aantal virusdeeltjes in de milt) geassocieerd was met de virulentie van pathogenen (gemeten aan de hand van miltvergroting en dus gewicht). Dus het virus dat MHC type b vermeed, maakte muizen met die MHC zieker.
Potts legt uit:
"Samen demonstreren de experimenten de eerste stap in de antagonistische coevolutionaire dans tussen een virus en MHC-genen."
De volgende bevindingen hebben enkele belangrijke implicaties, zegt Potts:
  • Bedreigde soorten hebben minder genetische diversiteit, waardoor ze vatbaarder worden voor ziektekiemen naarmate hun populaties afnemen. Volgens Potts zou het wenselijk zijn om beschermende MHC's weer in bedreigde diersoorten te fokken om hun ziekterijk te versterken.
  • De belangrijkste reden dat menselijke ziekten steeds resistenter worden voor antibiotica is omdat antibiotica worden gebruikt om de productiviteit van melkveestapels en ander vee te verhogen. De genetische diversiteit in vee, inclusief hun MHC's, is teruggebracht om selectief te fokken om meer melk en rundvlees te produceren. Daardoor kan het fokken van meer MHC's in kuddes hun weerstand tegen ziekten vergroten en daardoor de behoefte aan antibiotica verminderen.
  • Bij individuen en andere organismen is genetische MHC-variatie belangrijk om de evolutie en verspreiding van opkomende ziekten te voorkomen. Potts en zijn team ontwikkelden nieuwe ziektes door het virus in muizen te laten evolueren. "Het is een model om te identificeren welke dingen veranderen in virussen om ze virulenter en dus een opkomende ziekte te maken."
Geschreven door Grace Rattue

Prediabetische mannen kunnen het testosteronniveau verhogen met gewichtsverlies

Prediabetische mannen kunnen het testosteronniveau verhogen met gewichtsverlies

Een nieuwe studie heeft aangetoond dat gewichtsverlies bij mannen van middelbare leeftijd met prediabetes met meer dan vijftig procent lage testosteronniveaus kan stimuleren. Betrokken bij deze studie waren bijna 900 mannen van middelbare leeftijd met prediabetes die deelnamen aan het Diabetes Preventie Programma. Het programma, dat werd voltooid in de U.

(Health)

Het op cultuur toegesneden diabetesprogramma biedt enkele voordelen voor Aziatische Amerikanen

Het op cultuur toegesneden diabetesprogramma biedt enkele voordelen voor Aziatische Amerikanen

SAN DIEGO - Een op cultuur afgestemd diabetesprogramma kan Aziatische Amerikanen met type 2 diabetes helpen glykemische controle te bereiken die vergelijkbaar is met die waargenomen bij blanke patiënten, rapporteerden onderzoekers tijdens de 71e Scientific Sessions of the American Diabetes Association (ADA). De studie toonde ook aan dat Aziatische Amerikanen met diabetes die ouder zijn en hogere baseline hemoglobine (Hb) A1C-waarden hebben, meer moeite hebben met het bereiken van glucosedoelen.

(Health)