Bevordering van de immuniteit tegen kanker

Er komen voortdurend nieuwe benaderingen voor de behandeling van kanker naar voren, en een interessant onderwerp is het vinden van manieren om de antikankermechanismen te versterken die al in het immuunsysteem aanwezig zijn. Nu hebben onderzoekers in de VS een nieuwe manier ontdekt om de capaciteit van bepaalde immuuncellen om kanker te bestrijden dramatisch te vergroten. Ze schrijven over hun bevindingen in het 8 december online nummer van de Journal of Investigative Dermatology.
Dr. Charles J. Dimitroff en collega's in het Dimitroff Lab in Brigham and Women's Hospital, een pedagogisch medewerker van de Harvard Medical School in Boston, Massachusetts, hebben ontdekt dat het verlagen van de biosynthese van bepaalde koolhydraten die de celoppervlakken van effectorimmuuncellen sieren, een dramatische boost kan geven hun vermogen om kanker te bestrijden.
Effectorcellen maken deel uit van het immuunsysteem dat ziekteverwekkers zoals bacteriën, virussen en tumorcellen doodt. Een van hun functies is om hun doel te herkennen.
Eerdere studies hadden al gesuggereerd dat een eiwit genaamd Galectin-1 (Gal-1) een belangrijke rol speelt in het helpen van tumorcellen om vernietiging door het immuunsysteem te voorkomen door celdood of apoptose in immuuneffectorcellen te veroorzaken. Ze hebben ook aangetoond dat meer agressieve en ontwikkelde tumoren meer Gal-1 tot expressie brengen.
Deze studies hebben interesse gewekt in het richten op dit eiwit voor zowel diagnose van kanker en behandeling.
Voor hun onderzoek testten Dimitroff en collega's het idee dat Gal-1 kankercellen helpt om antitumorimmunecellen te omzeilen, en dat het dit doet door te binden aan N-acetyllactosaminen, een familie van koolhydraatmoleculen.
Om dit te doen namen ze labmuizen met melonoma of lymfoom en behandelden ze met geperacetyleerd 4-fluor-glucosamine (4-F-GlcNAc), een verbinding die de productie van N-acetyllactosamine door cellen remt.
Ze volgden vervolgens wat er met de tumoren en het immuunsysteem van de muizen gebeurde.
Ze vonden dat 4-F-GlcNAc Gal-1 stopte tegen het triggeren van celdood in T-cellen van het immuunsysteem en NK (natuurlijke killercellen) door de hoeveelheid N-acetyllactosamine-koolhydraatmoleculen uitgedrukt op hun oppervlak te verminderen.
De verbinding hielp ook de immuuncellen de tumoren infiltreren, en bevorderde hogere niveaus van tumor-specifieke immuuncellen.
Het resultaat was opvallend dat de tumorgroei te verwaarlozen was.
De auteurs concluderen:
"Samengevat suggereren onze gegevens dat metabole verlaging van Gal-1-bindende N-acetyllactosamines de tumorgroei kan verzwakken door het verhogen van antitumor immuuncelleniveaus, wat een veelbelovende benadering voor kankerimmunotherapie vertegenwoordigt."
Daarom hopen ze dat hun bevindingen een nieuw doelwit vormen voor therapieën die de bestaande paden van het immuunsysteem voor de bestrijding van kanker versterken.
Subsidies van het National Cancer Institute en het National Center for Complementary and Alternative Medicine, van de National Institutes of Health, hielpen mee de studie te betalen.
Geschreven door Catharine Paddock PhD

Voorspelling van de verspreiding van dementie, neuron door neuron - nieuw computerprogramma

Het 22 maart nummer van Neuron onthult dat een nieuw ontwikkeld wiskundig computerprogramma de manier heeft gevolgd waarop verschillende vormen van dementie zich verspreiden in het menselijk brein, en dat het kan voorspellen waar en wanneer de verspreiding zich voordoet in het hersenennonon van een patiënt tot het neuron van 'prionachtige' toxische eiwitten, wat hetzelfde proces is waarop alle vormen van dementie zijn gebaseerd.

(Health)

Vijf nieuwe genen die van invloed zijn op het ontwikkelen van coronaire hartziekte (CAD) en hartaanvallen ontdekt

Volgens een onderzoek dat is gepubliceerd in het open access-tijdschrift PLoS Genetics, rapporteert een internationale groep onderzoekers de bevindingen van vijf nieuwe genen die het risico op het ontwikkelen van coronaire hartziekte (CAD) en hartaanvallen beïnvloeden. Het onderzoek werd gefinancierd door de British Heart Foundation en het National Institute for Health Research in het Verenigd Koninkrijk, met aanvullende financiering van de NIH in de U.

(Health)