Depressie heeft een genetische link - variaties op chromosoom 3

Een variatie op chromosoom 3 kan depressie veroorzaken, onthullen wetenschappers uit het VK en de VS, die hun ontdekking beschrijven als het eerste overtuigende bewijs van een genetische link naar depressie. De onderzoekers van King's College in Londen, Engeland en Washington University, VS, rapporteerden hun bevindingen in de American Journal of Psychiatry.
De auteurs leggen uit dat ongeveer 1 op de 5 individuen op een bepaald moment in zijn / haar leven wordt getroffen door een zware depressie. In 2020 geloven experts dat depressie de ziekte met de grootste ziektelast wereldwijd zal zijn; rivaliserende hartziekte. 4% van de mensen wordt getroffen door terugkerende en ernstige depressies - deze mensen zijn bijzonder moeilijk te behandelen.
Volgens verschillende familieonderzoeken is er in meer dan 40% van de gevallen een genetische band met het risico op depressie.
Hoofdauteur, Dr. Gerome Breen zei:

"In een groot aantal families waar twee of meer leden depressief zijn, hebben we robuust bewijs gevonden dat een regio die chromosoom 3p25-26 wordt genoemd, sterk verbonden is met de stoornis. Deze bevindingen zijn echt opwindend als mogelijk voor de eerste keer dat we een genetische locus hebben gevonden voor depressie. "

De auteurs benadrukken dat hun nieuwe bevindingen niet zouden hebben plaatsgevonden zonder de bijdragen van wetenschappers uit de VS, het VK, Duitsland, Italië, Denemarken, Zwitserland, Nederland en Finland.
De King's College-onderzoekers verzamelden gegevens over een periode van tien jaar op 800 gezinnen met recidiverende depressie van het Depressienetwerk, terwijl die aan de Washington University depressie en roken analyseerden in verschillende families in Finland en Australië. Beide onderzoeken werden onafhankelijk uitgevoerd, zonder enige liaison.

Dr Breen zei:

"Hoewel deze bevindingen niet zullen resulteren in een test voor depressie, zullen ze ons helpen specifieke genen op te sporen die veranderd zijn in mensen met deze ziekte. Deze doorbraak in het begrijpen van het risico op depressie kan ons dichter bij het ontwikkelen van effectievere therapieën brengen, hoewel patiënten dit niet zouden moeten doen. verwachten deze 10-15 jaar beschikbaar te hebben.
Een van de 40 genen op chromosoom 3p25-26 kan verantwoordelijk zijn, dus we voeren momenteel gedetailleerde sequencing-onderzoeken uit in 40 van de betrokken families om specifieke genen en variaties te identificeren die de koppeling veroorzaken. De resultaten van deze onderzoeken zouden volgend jaar beschikbaar moeten zijn.

Peter McGuffin, senior auteur, zei:

"Deze bevindingen zijn baanbrekend omdat tot nu toe weinig of geen regio's van het genoom hebben aangetoond een bijdrage te leveren aan het risico op depressie, maar we erkennen dat onze bevinding slechts een klein deel van het genetische risico voor depressie vertegenwoordigt en meer en grotere studies. zal nodig zijn om de andere delen van het betreffende genoom te vinden.

Dr Michele Pergadia, hoofdauteur van Psychiatry aan de universiteit van Washington, zei:

"Ik denk dat we net beginnen ons weg te banen door het doolhof van invloeden op depressie en dit is een belangrijke stap in de richting van het begrijpen van wat er op genetische en moleculaire niveaus gebeurt. Ons toekomstig onderzoek kan zich richten op proberen meer te leren over hoe zwaar roken en depressie zijn op dit gebied met elkaar verbonden. '

Dr. Breen concludeerde:

"Wat opvalt is dat twee verschillende datasets, verzameld voor verschillende doeleinden en op verschillende manieren bestudeerd, exact dezelfde regio vonden. Normaal gesproken is genetische replicatie van bevindingen in genetische studies van depressie erg moeilijk en duurt het vaak jaren voordat ze zijn ontstaan. laat zien dat familiestudies een aanzienlijke belofte inhouden voor genetisch onderzoek op dit gebied. "

"Studie van de genoomwijde associatie van ernstige recidiverende depressie in de Britse bevolking"
Cathryn M. Lewis, Ph.D., Mandy Y. Ng, Ph.D., Amy W. Butler, Ph.D., Sarah Cohen-Woods, Ph.D., Rudolf Uher, MD, Ph.D., MRCPsych., Katrina Pirlo, B.Sc., Michael E. Weale, Ph.D., Alexandra Schosser, MD, Ph.D., Ursula M. Paredes, Ph.D., Margarita Rivera, Ph.D., Nicholas Craddock, FRCPsych., Ph.D., Mike J. Owen, FRCPsych., Ph.D., Lisa Jones, Ph.D., Ian Jones, MRCPsych., Ph.D., Ania Korszun, Ph .D., MD, MRCPsych., Katherine J. Aitchison, MRCPsych., Ph.D., Jianxin Shi, Ph.D., John P. Quinn, Ph.D., Alasdair MacKenzie, Ph.D., Peter Vollenweider, MD, Gerard Waeber, MD, Simon Heath, Ph.D., Mark Lathrop, Ph.D., Pierandrea Muglia, MD, Michael R. Barnes, Ph.D., John C. Whittaker, Ph.D. , Federica Tozzi, MD, Florian Holsboer, MD, Ph.D., Martin Preisig, MD, MPH, Anne E. Farmer, MD, FRCPsych., Gerome Breen, Ph.D., Ian W. Craig, Ph.D ., en Peter McGuffin, FRCP, FRCPsych., Ph.D.
Am J Psychiatry 2010; 167: 949-957 (online) 1 juni 2010; doi: 10.1176 / appi.ajp.2010.09091380
Geschreven door Christian Nordqvist