nl.3b-international.com
Genetische risicoscores en obesitas later in het leven bij kinderen
Mensen met hogere genetische risicoscores hebben meestal een grotere kans om chronisch zwaarlijvig te worden als ze volwassen zijn, onderzoekers van de Duke University, Durham, N.C. rapporteren in Archief van Kindergeneeskunde en Adolescent Geneeskunde. Bepaalde genetische kenmerken leiden tot een snelle groei tijdens de kindertijd, en een hoger risico op obesitas tijdens de volwassenheid, de auteurs toegevoegd. De onderzoekers verklaren dat obesitas kan worden geërfd en GWAS's (genoom-brede associatiestudies) zijn begonnen de moleculaire wortels van erfelijkheid te onthullen door SNP's (single-nucleotide polymorphisms) te identificeren die geassocieerd zijn met hogere BMI's (body mass indexes).
Daniel W. Belsky, Ph.D., en team schreven:"In deze studie hebben we gevraagd hoe SNPs met gerepliceerd GWAS-bewijs voor associatie met volwassen BMI betrekking hebben op groei in de eerste vier decennia van het leven en op volwassen obesitas in een geboortecohort, vanaf de geboorte tot en met 38 jaar prospectief opgevolgd."
De onderzoekers verzamelden gegevens over 1.037 Nieuw-Zeelanders die lid waren van de Dunedin Multidisciplinaire Gezondheids- en Ontwikkelingsstudie. 52% van hen waren mannen. Ze werden allemaal geboren tussen april 1972 en maart 1973. Ze werden om de paar jaar beoordeeld tot de leeftijd van 38 jaar.
Deelnemers met hogere GRS's (genetische risicoscores) hadden hogere BMI's tussen de leeftijd van 3 tot 38 voor elke beoordeelde leeftijd. Kinderen met een hoog genetisch risico bleken een kans van 1,61 tot 2,41 keer hoger te zijn om obesitas te krijgen tijdens hun tienerjaren tot de late dertig en 1,90 keer meer kans om chronisch zwaarlijvig te worden in meer dan drie beoordelingen vergeleken met de andere kinderen.
Kinderen met een hoger genetisch risico ervoeren meer ernstige adipositas dan andere kinderen. Adiposity rebound betekent het verkrijgen van vet na het verliezen van gewicht - het stapelen van de kilo's weer op. Adiposity rebound leek ook eerder op te treden bij kinderen met een hoger genetisch risico.
Kinderen van normaal gewicht met een hoger genetisch risico, van wie de ouders te zwaar waren, bleken een snellere groei te hebben en een grotere kans om obesitas te krijgen.
De auteurs legden uit dat het genetische-scorerisico bijdroeg "onafhankelijke en additieve informatie" om te voorspellen hoeveel kinderen later in het leven zouden kunnen groeien en / of obesitas zouden krijgen - deze gegevens gingen verder dan gegevens over familiegeschiedenis.
In hetzelfde tijdschrift concludeerden de auteurs:"De resultaten bevatten dus overtuigend bewijs dat SNP's die zijn geïdentificeerd in GWAS's van volwassen BMI en andere obesitasgerelateerde fenotypen predisponeren tot een snellere groei in de kindertijd, wat leidt tot een verhoogd risico op obesitas bij volwassenen en informatie verschaffen die niet afkomstig is van een eenvoudige familieanalyse. geschiedenis."
Redactioneel: vertalen van obesitas-gerelateerde genetische bevindingen in klinische praktijk
Jose R. Fernandez, Ph.D., van de Universiteit van Alabama in Birmingham, schreef:"Deze studie levert duidelijk bewijs voor de rol van biologisch risico dat wordt toegeschreven aan de ontwikkeling van obesitas en suggereert dat het genetische risico op obesitas vetophoping beïnvloedt door versnelde groei in de vroege kinderjaren.
Verdere inzichten en implicaties van het onderzoek zijn echter evenzeer reden tot bezorgdheid als fascinatie. Aangezien de geïdentificeerde associaties onafhankelijk waren van de lichaamsmassa-index van de ouders, kunnen de bevindingen van Belsky en anderen een zekere mate van genetisch determinisme impliceren dat algemene aanbevelingen voor de volksgezondheid wereldwijd in vraag stelt: hoe zit het met de rol van het milieu gedurende de levensduur?
Pogingen om de bevindingen van Belsky en collega's naar de klinische praktijk te vertalen zouden op dit moment naïef zijn wanneer meer onderzoek duidelijk nodig is om de genetische basis van vele complexe eigenschappen volledig te begrijpen ... Totdat we meer weten, en misschien nadat we meer weten, moeten preventief gedrag de prioriteit van elk individu zijn, zodat we allemaal de best mogelijke gezondheid bereiken, ongeacht genetische profielen. Zonder deze benadering te volgen, riskeren we de fout om genetische aanleg genetische determinisme te laten worden. "
Geschreven door Christian Nordqvist
Bad Immunity Genen - Waarom overleven ze?
Er is door biologen aan de Universiteit van Utah nieuw bewijs ontdekt waarom mensen, muizen en andere gewervelde dieren duizenden verschillende genen hebben om belangrijke histocompatibiliteitscomplex (MHC's) eiwitten te maken, ondanks het feit dat sommige van die genen mensen kwetsbaar maken voor auto-immuunziekten. ziekten en infecties.
Vermindering van moedersterfte in Noord- en Zuid-Amerika, gezondheidsleiders het erover eens
Bij de 51e Directieraad van de Pan American Health Organization / Wereldgezondheidsorganisatie (PAHO / WHO) in Washington, DC, steunden gezondheidsleiders van over het westelijk halfrond een plan dat gericht is op het versnellen van verminderingen van moedersterfte, bewustzijn van maternale morbiditeit verhogen en sterfte, en het voorkomen van ernstige maternale morbiditeit in Noord- en Zuid-Amerika.
