nl.3b-international.com
LRP4-eiwit belangrijk voor communicatie tussen hersenen en spiercellen
Om te kunnen lopen en eten en functioneren, moeten de hersenen sterke signalen naar onze spieren kunnen overbrengen. Nu hebben wetenschappers van Georgia's Health Sciences University Medical College ontdekt dat een eiwit genaamd LRP4, dat zich in spiercellen en neuronen bevindt, aanwezig moet zijn om voor een robuust gesprek tussen hersenen en spieren te zorgen.
De studie, gepubliceerd in het tijdschrift neuron, toont aan dat zonder de aanwezigheid van LRP4 de communicatie tussen de twee celtypen inefficiënt en van korte duur is.
Afwijkingen of ontbrekende eiwitten lijken een bijdrage te leveren aan invaliderende aandoeningen, waaronder myasthenia gravis, evenals andere vormen van spierdystrofie. In een studie eerder dit jaar gepubliceerd in Archives of Neurology, Rapporteerden MCG-wetenschappers dat 2% van de patiënten met mysthenia gravis die de spieren degenereerden, antilichamen tegen LRP4 in hun bloed had.
Studie auteur, Dr. Lin Mei, directeur van het GHSU Institute of Molecular Medicine and Genetics zei dat wetenschappers zich bewust zijn van het feit dat de impact van LRP4 op de spiercellen belangrijk is. De hersencel stuurt een signaal naar de LRP4 om de vorming van receptoren te induceren die een voortdurende communicatie tussen de hersenen en de spiercellen mogelijk maken.
Dr. Haitao Wu merkte op dat wanneer LPR4 alleen uit spiercellen werd verwijderd, de verbinding, hoewel zwak, nog steeds tussen beide cellen tot stand kwam. Wu merkte op dat de muizen enkele dagen overleefden, maar dat ze spierzwakte ervoeren vergelijkbaar met patiënten met myasthenia gravis. Mei, die ook een Georgia Research Alliance Eminent Scholar in Neuroscience is, verklaarde: "Dat is tegen het dogma: als LRP4 alleen in de spiercellen van essentieel belang is, hoe kunnen de muizen dan overleven?" Ze ontdekten dat een totale eliminatie van LRP4 resulteerde in de dood omdat nooit neuromusculaire knooppunten gevormd werden.
Wu zegt dat aanvullend bewijs de noodzaak van LRP4 in de neuronen aangeeft om te overleven. Wu legt uit: "Toen we het LRP4-gen in de spieren uitschakelden, was er wat overbodige functie van het motorneuron, zoals een reddingspoging."
Hoewel ze het proces van het neuron dat reikte om LRP4 te delen met de spiercel, documenteerde, bleek dit onvoldoende.
Mei keek naar beelden van neuronen die te lang waren, die nooit de boodschap van de spieren kregen dat ze ver genoeg zijn gegaan, zeggende: "De zenuw krijgt niet het stopsignaal." Bij het ontleden van de langwerpige zenuwen ontdekte het team dat ze niet voldoende blaasjes bevatten, dat wil zeggen kleine pakjes chemische boodschappers die typerend zijn voor hersencelcommunicatie, terwijl de receptoren die door de spiercellen aan de ontvangende kant werden ontwikkeld, te klein en te weinig waren, wat de zwakke communicatieverbinding verklaart.
Mei, wiens laboratorium eerder heeft vastgesteld dat de communicatie tussen hersenen en spiercellen een tweerichtingsgesprek is, verklaarde: "Wanneer LRP4 in de spier wordt uitgenomen, is het niet verrassend dat de spier een soort probleem heeft. dat de motorneuronen ook problemen hebben. "
Wu voegde hieraan toe: "Het gesprek tussen motorneuronen en spiercellen is zeer kritisch voor de synapsvorming en de zeer precieze actie tussen beide."
De onderzoekers veronderstellen dat ongeveer 60% van de LRP4 afkomstig is van spiercellen en ongeveer 20% uit hersencellen, terwijl de rest uit cellen zich in ruimtes tussen beide bevindt. Dit zou kunnen verklaren waarom de poging van de hersenen om te delen onvoldoende is. Afgezien van het verkrijgen van een beter inzicht in de werking van de zenuw-spiercommunicatie, hopen de onderzoekers dat hun bevindingen gentherapie mogelijk maken die LRP4 levert om in de toekomst onvoldoende niveaus te ondersteunen bij patiënten.
Een ander eiwit dat een vroege en belangrijke rol speelt bij het opbouwen van zenuwspiergesprekken, is agrine, dat wordt vrijgegeven door motorneuronen om de synaps te construeren, zoals een telefoonlijn tussen de zenuw en de spier. Kritieke interne celtalk wordt geïnitieerd door het MuSK-enzym op het spierceloppervlak, waardoor de vorming van synapsen en receptoren mogelijk wordt gemaakt waardoor specifieke commando's precies op de juiste plek kunnen clusteren.
In 2008 onthulde een onderzoek in Mei's lab in Neuron dat agrine begint te praten met LRP4 op het oppervlak van de spiercel en vervolgens het enzym MuSK rekruteert om aan het gesprek deel te nemen. LRP4 en MuSK zijn essentiële componenten om ervoor te zorgen dat de spiercel de boodschap kan ontvangen die agrin verzendt.
Onderzoekers hebben ontdekt dat de agrin-MuSK-signaleringsroute een rol speelt bij spierdystrofie, verschillende genetische ziekten, die leiden tot verlies van spiercontrole als gevolg van problemen waarbij neuronen, spiercellen en / of hun communicatie betrokken zijn. Volgens sommige studies is een mutant MuSK geïmpliceerd als een oorzaak van spierdystrofie en auto-antilichamen tegen MuSK in het bloed van sommige patiënten. Auto-antilichamen worden gevormd in reactie op en reageren tegen een antigene component van de eigen weefsels van het lichaam.
Geschreven door Petra Rattue
Zodra melanoom van het oog (oculair of uveal melanoom) zich verspreidt naar de lever, wat vaak gebeurt, is er geen effectieve behandeling beschikbaar en vaak sterven de mensen gemiddeld binnen twee tot vier maanden, terwijl slechts één op de tien een jaar blijft bestaan. Uit resultaten van een fase II-onderzoek is echter gebleken dat een nieuwe behandeling de tijd dat mensen kunnen leven aanzienlijk verlengt zonder dat de ziekte voortschrijdt.
Kinderen die veel verhuizen, hebben later meer kans op ziektes
Een studie gepubliceerd in het Journal of Epidemiology and Community Health suggereert dat verhuizing vaak tijdens de kindertijd het risico op een slechte gezondheid op latere leeftijd lijkt te verhogen. De gezondheid van 850 personen die aan het westen van Schotland deelnamen. Het onderzoek van 20 oktober, dat was gebaseerd op postcodes, volgde de gezondheid op lange termijn van personen van 15, 35 en 55 jaar in 1987-1988 gedurende een periode van twee decennia, werd geëvalueerd door de onderzoekers.
