Stoppen met diabetes bij muizen - Onderzoekers maken belangrijke doorbraak

Volgens een studie gepubliceerd in het wetenschappelijke tijdschrift suikerziekte, Zweedse onderzoekers van het Karolinska Institutet slaagden erin om het begin van Type 1 diabetes bij muizen die genetisch gevoelig zijn voor de ziekte te voorkomen door ze te injecteren met speciaal geprepareerde cellen die voorkwamen dat insulineproducerende bètacellen van de alvleesklier continu werden vernietigd voordat klinische diabetes optreedt.
Bij type 1 diabetes tast het immuunsysteem van het lichaam insuline producerende bètacellen aan en doodt het, wat leidt tot een tekort aan insuline dat moet worden verholpen door insuline te injecteren. Hoewel wetenschappers de eerste oorzaken van deze auto-immuunvernietiging niet weten, hebben ze ontdekt dat macrofagen, een specifiek type immuuncellen, een actieve rol spelen bij het doden van pancreas-bètacellen bij patiënten met type 1-diabetes. Volgens eerdere studies kunnen macrofagen echter ook beschermen tegen door ontstekingen veroorzaakte weefselbeschadiging. Immuuncellen gebruiken cytokines (signaalmoleculen) voor het signaleren van elkaar met instructies over hoe de cellen zouden moeten werken.
De onderzoekers gaan op zoek welke cytokines nodig zijn om macrofagen te instrueren beschermende cellen te worden.

"We zijn erin geslaagd dit doel te bereiken door een nieuwe combinatie van cytokines te definiëren die macrofagen het vermogen bieden om muizen te beschermen tegen het ontwikkelen van type 1 diabetes. Het is nooit eerder gemeld dat een dergelijke adoptieve transferceltherapie kan worden gebruikt bij Type 1 diabetes en deze studie zou dus een belangrijke vooruitgang kunnen betekenen in de preventie van ziekten. "

Voor hun onderzoek gebruikte het team 'NOD-muizen', d.w.z. muizen die genetisch gevoelig zijn om spontaan Type 1-diabetes te ontwikkelen in de leeftijd van 12 tot 30 weken om macrofagen uit de beenmergvoorlopers van de muizen te laten groeien. Vervolgens stimuleerden ze de rijpe macrofagen met de gedefinieerde combinatie van cytokinen. Toen de NOD-muizen de leeftijd van 16 weken bereikten, verdeelden de onderzoekers ze in drie afzonderlijke groepen; muizen behandeld met cytokine-gestimuleerde macrofagenbehandeling, muizen behandeld met onbehandelde macrofagen en onbehandelde dieren.
De dieren werden gedurende een periode van 12 weken na de behandeling gevolgd en het team was in staat om de mate van de immuungemedieerde aanval van de bètacellen in elke behandelingsgroep te visualiseren door gebruik te maken van een specifieke driedimensionale beeldvormingstechniek die werd ontwikkeld aan de Universiteit van Umeå. , Zweden.
De resultaten toonden aan dat aan het einde van de follow-upperiode slechts 25% van de muizen in de cytokine-behandelde macrofagen-groep Type 1-diabetes had ontwikkeld in vergelijking met 83% van de dieren in de controlegroepen, die de ziekte ontwikkelden.
Dr. Harris concludeert: "De celtherapie werd geïnitieerd slechts 2 weken voordat de muizen klinische diabetes ontwikkelden. In deze fase bleven er nog maar weinig insuline producerende bètacellen in de pancreas, maar we konden deze beschermen zodat de muizen nooit diabetes ontwikkelden. een succesvolle late-fase interventie is nooit eerder gemeld en is een significant resultaat van onze studie. Op het moment van hun klinische Type 1 diabetes diagnose, hebben de meeste menselijke individuen al het grootste deel van hun insulineproducerende bètacellen verloren. "
Geschreven door Petra Rattue