Studie werpt nieuw licht op de vroege fase van de ziekte van Alzheimer

In een recente studie is nieuw licht geworpen op hoe neuronaal metabolisme zich verhoudt tot de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Het onderzoek werd uitgevoerd door wetenschappers van Karolinska Institutet in Zweden en werd gepubliceerd in het tijdschrift Proceedings van de National Academy of Sciences (PNAS).
Wetenschappers weten dat het verstoorde metabolisme van suiker, vet en calcium deel uitmaakt van het proces dat resulteert in de dood van neuronen bij de ziekte van Alzheimer.
Voor het eerst hebben de experts echter onthuld hoe cruciale delen van de zenuwcel die een rol spelen in het energiemetabolisme van de cel in de vroege stadia van de ziekte werken.
Plaques bestaande uit amyloïde-beta-peptide (A?) worden verzameld in de hersenen van Alzheimerpatiënten. De zenuwcellen van patiënten met de ziekte hebben moeite om bepaalde stoffen zoals glucose en calcium te metaboliseren. Deze aandoeningen zijn gekoppeld aan celdood.
De auteurs legden uit:

Het metabolisme van deze stoffen is de taak van de cel mitochondriën, die dienen als de energiecentrale van de cel en de cel van energie voorzien. Voor de mitochondria om dit te doen, hebben ze echter goed contact met een ander deel van de cel nodig, het endoplasmatisch reticulum (ER). De gespecialiseerde regio van ER die in contact staat met mitochondriën wordt de MAM-regio genoemd.

Eerder onderzoek naar gist en andere soorten cellen heeft aangetoond dat de contactpunten tussen de mitochondria en het ER worden onderbroken door de deactivering van bepaalde eiwitten in het MAM-gebied. Dit voorkomt de afgifte van energie aan de cel en resulteert in celdood.
Nu, het MAM-gebied in zenuwcellen is voor het eerst onderzocht. De experts analyseerden de interactie tussen de mitochondria en het ER in de vroege fase van de ziekte van Alzheimer.
Op dit moment heeft A? in de ontwikkeling van de ziekte geen grote, klonterige plaques gecreëerd, maar er zijn nog steeds symptomen aanwezig, wat aangeeft dat Ap dat nog geen plaque heeft gevormd is schadelijk voor neuronen.
De resultaten waren enigszins verrassend, zeiden de onderzoekers. Een stijging van het aantal contactpunten tussen de mitochondria en de ER wordt gezien wanneer zenuwcellen worden blootgesteld aan lage doses A?. Dit resulteert in de overdracht van meer calcium van de ER naar de mitochondriën.
Het gevolg overmatige accumulatie van calcium is toxisch voor de mitochondriën en beïnvloedt hun vermogen om energie te geven aan de zenuwcel.

Maria Ankarcrona, docent en onderzoeker bij de afdeling Neurobiologie, Zorgwetenschappen en Samenleving, en het Alzheimer Onderzoekcentrum voor Ziekten van Karolinska Institutet, zei:

"Het is dringend nodig dat we uitvinden wat de oorzaak is van neuronale dood als we moleculen willen ontwikkelen die de ziekte controleren. Op de lange termijn kunnen we mogelijk een medicijn produceren dat de voortgang van de ziekte kan stoppen in een stadium waarin de patiënt zich bevindt. nog steeds in staat om hun dagelijks leven te beheren. Als we die periode met een aantal jaren kunnen verlengen, zouden we grote winst hebben geboekt.Tegenwoordig zijn er geen medicijnen die het eigenlijke ziekteproces beïnvloeden. "

De proeven werden uitgevoerd op muizen die werden gekweekt om symptomen van Alzheimer te ontwikkelen. Bovendien werden zenuwcellen van overleden Alzheimerpatiënten evenals neuronen die in het laboratorium werden gekweekt geanalyseerd.
Een andere studie eerder deze maand gaf aan dat uitbarstingen van hersenactiviteit kunnen beschermen tegen de ziekte van Alzheimer.
Geschreven door Sarah Glynn