nl.3b-international.com
Informatie Over Gezondheid, Ziekte En Behandeling.



De antibioticakrisis: hoe kwamen we hier en waar gaan we heen?

In de afgelopen jaren is er veel nieuws geweest over de naderende antibioticakrisis, die naar voren is gebracht door een nieuw bewustzijn dat we geen medicijnen meer hebben om zich ontwikkelende superbacteriën te behandelen, en met de verbazingwekkende onthulling na de NDM-1 ontdekking, dat micro-organismen ook in staat delen van zichzelf met elkaar te delen om zelfs onze meest krachtige laatste antibiotica te dwarsbomen.
Is dit het begin van het einde van antibiotica, zoals sommige wetenschappers voorspellen, staan ??we op het punt terug te keren naar een wereld van pre-penicilline waar een veel voorkomende bacteriële infectie een doodvonnis kan zijn? Of staan ??we net aan de vooravond van een nieuwe golf van uitvindingen die een nieuwe generatie medicijnen zal aanjagen die ons vooruit zal houden op de evolutionaire race tegen schadelijke micro-organismen?
Dit artikel geeft geen antwoord op deze vragen, maar probeert een samenvatting te geven van de belangrijkste feiten en recente ontwikkelingen om de problemen rondom hen te verduidelijken.
Het begint met een samenvatting van wat we bedoelen met antibiotica en wat ze wel en niet kunnen behandelen. Vervolgens wordt uitgelegd hoe antibioticumresistentie ontstaat, waaronder het probleem van resistentie tegen meerdere geneesmiddelen, en waarom veel deskundigen zeggen dat wijdverspreid en misleid gebruik de oorzaak is van de versnelde snelheid waarmee resistentie een wereldwijd probleem is geworden, evenals het gebrek aan nieuwe ontwikkeling van geneesmiddelen. Vervolgens worden enkele dingen beschreven die onderzoekers en organisaties kunnen doen om de ontwikkeling van superbugs te vertragen en wordt een einde gemaakt aan een aantal verrassende nieuwe richtingen die alternatieve oplossingen kunnen bieden.

Antibiotica en micro-organismen

Antibiotica zijn medicijnen die micro-organismen doden zoals bacteriën, schimmels en parasieten. Ze werken niet tegen virussen omdat virussen geen micro-organismen zijn. Wanneer de pers en de media het hebben over antibiotica, bedoelen ze meestal medicijnen die bacteriën doden, omdat de meeste verhalen die de laatste jaren de krantenkoppen halen over antibioticaresistente bacteriën of 'superbugs' zoals het methicilline-resistente Staphylococcus aureus (MRSA).
Bacteriën zijn zeer kleine wezens van meestal slechts één cel, bestaande uit interne celstructuren maar geen afzonderlijke kern, omgeven door een celwand. Ze kunnen hun eigen eiwitten maken en zichzelf reproduceren zolang ze een bron van voedsel hebben.
Wat mensen betreft, zijn sommige bacteriën vriendelijk en essentieel voor het welzijn, ze doen nuttige dingen zoals voedselafbraak in onze darmen, terwijl anderen gevaarlijk zijn omdat ze ons weefsel en cellen aanvallen om hun voedsel te maken, of ze produceren gifstoffen die vergif veroorzaken en vermoord.
Sommige bacteriën veroorzaken geen schade terwijl ze in een deel van het lichaam leven, maar worden dan potentieel dodelijk zodra ze de bloedbaan binnendringen. Een goed voorbeeld is Escherichia coli (E coli), die in de darm van de mens leeft en helpt bij het afbreken van voedsel, maar als het de bloedbaan binnendringt (bijv. door een perforatie in de darmen), kan het ernstige krampen, diarree en zelfs de dood door peritonitis veroorzaken als het niet snel wordt behandeld.
Een ander voorbeeld is Staphylococcus, dat onschadelijk leeft op de menselijke huid of zelfs in onze neusgaten, maar als het in de bloedbaan terechtkomt, kan dit leiden tot mogelijk fatale aandoeningen zoals het toxische shock-syndroom.
Ons immuunsysteem heeft speciale cellen die bacteriën herkennen als vreemde agentia en bestaande tegenmiddelen of antilichamen mobiliseren, of de productie van nieuwe antilichamen veroorzaken, om de bacteriën aan te vallen en te vernietigen voordat ze de kans krijgen vaste voet aan de grond te krijgen en zich in ons te repliceren. Soms verliezen we het gevecht en bezwijken we aan infecties, en in sommige gevallen, zonder behandeling, kunnen de gevolgen zeer ernstig en zelfs dodelijk zijn.
Antibiotica hebben een groot verschil gemaakt voor de strijd van de mens tegen infectieuze micro-organismen en hebben de omstandigheden en kansen op succes op vele terreinen van de geneeskunde over de hele wereld enorm verbeterd.
Ze werken omdat ze een levensondersteunende functie blokkeren in het ongewenste micro-organisme. Sommigen verhinderen dat het micro-organisme een celwand kan maken of behouden, terwijl andere zich richten op een bepaald eiwit dat van levensbelang is voor overleving of replicatie.
Een voorbeeld van de eerste is penicilline, het eerste commercieel verkrijgbare antibioticum dat Alexander Flemming in 1929 ontdekte. Penicilline stopt bacteriën zoals Strep (Streptococcus, een bacterie die veel voorkomt op de huid of in de keel) van het maken van sterke celwanden. Vóór de introductie van penicilline in de Tweede Wereldoorlog hadden soldaten meer kans om te sterven aan bacteriële infecties dan aan hun wonden.
Virussen zijn geen micro-organismen, en hoewel ze in staat zijn zichzelf te vermenigvuldigen, lijken ze helemaal niet "levend" te zijn: het zijn deeltjes bestaande uit DNA of RNA, enkele lange moleculen en een eiwitlaag. Ze zijn veel kleiner dan bacteriën, hebben geen van hun interne celmachines en geen celwand. Om te repliceren moeten ze in de gastheercellen komen en hun bronnen kapen.
En hier ligt een aanwijzing waarom we een wereldwijd probleem hebben met antibiotica en antibioticaresistentie: te veel artsen en beroepsbeoefenaren in de gezondheidszorg, vaak aangemoedigd door de vraag van de patiënt, hebben antibiotica voorgeschreven om virale infecties te behandelen. Dit leidt tot onvoorzichtig gebruik van antibiotica en meer mogelijkheden voor bacteriën om te muteren in resistente vormen.

Hoe Antibioticaresistentie ontstaat

Micro-organismen evolueren altijd. Bij toeval leidt een generatie af en toe tot nakomelingen met iets andere genen dan hun voorouders, en degenen wiens variaties een overlevingsvoordeel opleveren, bijvoorbeeld om beter gebruik te maken van een hulpbron of bestand zijn tegen omgevingsstress, krijgen meer te produceren nakomelingen.
Voeg nu aan dat scenario de inspanningen van de mensheid toe: de productie van antibiotica die zijn ontworpen om bacteriën te doden.Vanuit het perspectief van micro-organismen is dit gewoon een andere omgevingsstress of "selectieve druk" die ervoor zorgt dat degenen met het overlevingsvoordeel de volgende keer verhoudingsgewijs meer nakomelingen zullen produceren.
Dit overlevingsvoordeel zou kunnen bestaan ??uit het evolueren van een enigszins ander eiwit of cellulair mechanisme naar degene die wordt beoogd door het antibioticum. Nu heb je een recept voor het fokken van resistente mutanten, en het doden van degenen zonder weerstand. Uiteindelijk wordt de dominante soort de resistente, zolang er voldoende blootstelling aan het antibioticum is.
In feite hebben verschillende mechanismen zich ontwikkeld in bacteriën om ze antibioticaresistent te maken. Sommige modificeren het antibioticum chemisch waardoor het inactief wordt gemaakt, sommige verdrijven het fysiek uit de bacteriële cel en andere veranderen de doelwitplaats zodat het antibioticum het niet kan vinden of vasthouden.
Dit evolutionaire proces wordt verder gestimuleerd door het feit dat bacteriën ook stukjes genetisch materiaal "ruilen", waardoor de kans groter wordt dat delen die overlevingsvoordeel verlenen zich "horizontaal" verspreiden tussen soorten en niet alleen "verticaal" door generaties van dezelfde soort. Dit staat bekend als "horizontale genoverdracht" of HGT.
Een voorbeeld van HGT dat in 2010 de krantenkoppen bereikte, is de overdracht van een stuk genetisch materiaal dat codeert voor het enzym NDM-1 (New-Delhi metallo beta-lactamase), een enzym dat zelfs antibiotica vernietigt (en dat is de reden waarom NDM -1 is reden voor alarm) de supersterke carbapenems, die over het algemeen zijn gereserveerd voor gebruik in noodgevallen en de behandeling van infecties veroorzaakt door meerdere-drug-resistente bacteriën.
NDM-1 wordt meestal gezien in Klebsiella pneumoniae en E coli.
Veel van de antibiotica die tegenwoordig worden gebruikt, zijn chemisch gesynthetiseerde neven van natuurlijk voorkomende moleculen die zich gedurende miljoenen jaren in micro-organismen ontwikkelden, terwijl ze vochten voor dominantie over beperkte hulpbronnen. Ze hebben zelf de middelen aangereikt om verschillende antibiotica-moleculen te produceren en te overwinnen.
Maar het probleem dat we nu zien, van toenemende antibioticaresistentie, heeft geen miljoenen jaren geduurd, maar slechts tientallen jaren, dus wat zou dat kunnen verklaren?
Toen we antibioticummoleculen begonnen te gebruiken om bacteriële infecties te behandelen, lieten we veel meer bacteriën bloot aan veel hogere niveaus van antibiotica dan ze in de natuurlijke wereld tegenkwamen, en produceerden een effect dat door de British Society for Immunology wordt beschreven als 'evolutie in real time' .
In feite is resistentie tegen antibiotica geen nieuw iets, en de eerste tekenen begonnen vrij snel na hun introductie. Zo werd bijvoorbeeld resistentie tegen streptomycine, chlooramfenicol en tetracycline en de sulfonamiden opgemerkt in de Shigella-dysenterie-uitbarsting in 1953 in Japan, slechts een decennium nadat die geneesmiddelen werden geïntroduceerd.

Wijdverbreid en Misleid gebruik is de schuldige

Veel deskundigen zijn van mening dat het ons wijdverspreide en vaak misleide gebruik van antibiotica is om mensen en dieren te behandelen die verantwoordelijk zijn voor de enorm versnelde snelheid waarmee antibioticaresistente micro-organismen zich hebben ontwikkeld.
Hoewel tal van studies hebben aangetoond dat er een dynamische relatie bestaat tussen het voorschrijven van antibiotica en de niveaus van antibioticaresistentie in populaties, schrijven te veel artsen nog steeds antibiotica aan patiënten voor om virale infecties zoals hoest en verkoudheid te behandelen.
Sommigen suggereren dat deze gewoonte aanhoudt omdat artsen en patiënten er niet in slagen om te erkennen dat een antibioticakuur kan resulteren in weerstand bij één persoon: ze nemen aan dat het een populatie-effect is. Anderen realiseren zich mogelijk ook niet de volledige omvang van de gezondheidsrisico's van ongepast voorschrijven.
In een vorig jaar gepubliceerd onderzoek Infectiecontrole en ziekenhuisepidemiologie, Amerikaanse onderzoekers vonden dat het geven van antibiotica door patiënten aan virale infecties hen niet alleen ten goede kwam, maar ze zelfs schade kon hebben toegebracht. Een significant aantal van de patiënten die ze bestudeerden, ontwikkelde zich bijvoorbeeld Clostridium difficile diarree, een bacteriële aandoening gekoppeld aan antibioticagebruik.
Het probleem van medisch overmatig gebruik beperkt zich niet alleen tot de VS. In de meeste Europese landen zijn antibiotica bijvoorbeeld de op een na meest gebruikte medicijnen na eenvoudige analgetica.
Ook zijn geneesmiddelen op recept niet de enige bron van antibiotica in het milieu om "selectieve druk" op bacteriën uit te oefenen.
Antibiotica zitten in voedsel en water. In de Verenigde Staten is het geven van antibiotica aan dieren bijvoorbeeld routine op grote, geconcentreerde boerderijen die vleesvee, varkens en pluimvee fokken voor menselijke consumptie. De medicijnen worden niet alleen gegeven om infecties bij zieke dieren te genezen, maar ook om infectie te voorkomen en een snellere groei bij gezonde dieren te bevorderen. De antibiotica vinden dan hun weg via afvalwater van huizen en feedlots in de watersystemen en verontreinigen stromen en grondwater.
Dergelijk routinegebruik van antibiotica beïnvloedt niet alleen de dieren en de mensen die ze eten, maar ook iedereen die het vervuilde water consumeert.
In zijn uitgebreide en zeer leesbare online 'Textbook of Bacteriology' noemt dr. Kenneth Todar, emeritusdocent Microbiologie aan de Universiteit van Wisconsin-Madison dit een 'dubbele hit', omdat '... we antibiotica krijgen in ons voedsel- en drinkwater en we stimuleren ondertussen bacteriële resistentie ".
Om deze reden hebben de Europese Unie en andere geïndustrialiseerde landen het gebruik van antibiotica bij dieren verboden. Onlangs heeft de Amerikaanse Food and Drug Administration (FDA) boeren ertoe aangezet hun gebruik van antibiotica te beperken.In feite lijkt het erop dat de FDA na tientallen jaren van beraad haar strakste richtlijnen tot nu toe over het gebruik van antibiotica bij dieren zal uitbrengen, met de bedoeling om een ??einde te maken aan het gebruik van de medicijnen om dieren sneller te laten groeien.
Todar zegt dat het "niet-therapeutisch gebruik van antibiotica in de veehouderij goed is voor ten minste 60 procent van de totale antimicrobiële productie in de Verenigde Staten", dus dit is geen klein ding.
Een andere industrie die een bron van zorg begint te zijn, zijn genetisch gemodificeerde gewassen, omdat sommige antibiotica-resistente genen hebben die als "markers" zijn ingevoegd. De merkergenen worden in de vroege stadia van ontwikkeling geïntroduceerd om wetenschappelijke redenen (bijv. Om herbicide-resistente genen te detecteren), maar dienen vervolgens geen verder doel en blijven achter in het eindproduct.
Sommige mensen hebben kritiek op deze aanpak omdat ze zeggen dat het een manier kan zijn voor micro-organismen in de omgeving om de antibioticaresistente genen te verkrijgen. Todar zegt dat deze "merkergenen in sommige gevallen resistentie verlenen tegen frontlinie-antibiotica zoals de bèta-lactams en aminoglycosiden".

Multiple Drug Resistance (MDR)

Omdat de bacteriën zich hebben ontwikkeld en resistentie tegen antibiotica hebben verworven, hebben we geprobeerd een stap voor te blijven door nieuwe medicijnen te ontwikkelen en een protocol van eerste, tweede en laatste lijnsbehandeling goed te keuren. Last-line behandeling geneesmiddelen zijn gereserveerd voor patiënten van wie de bacteriële infectie resistent is tegen eerste en tweede lijns behandelingen.
Maar we zien nu meer en meer meervoudige medicijnresistente (MDR) bacteriën, die in staat zijn om zelfs last-line behandelingen te weerstaan.
In december 2010, het tijdschrift Infectiecontrole en ziekenhuisepidemiologie, publiceerde een studie die een drievoudige toename van gevallen van resistente stammen van Acinetobacter in Amerikaanse ziekenhuizen van 1999 en 2006. Deze gevaarlijke bacterie treft patiënten op Intensive Care Units (ICU's) die vaak ernstige longontsteking of bloedbaaninfectie veroorzaken, waarvan sommige nu resistent zijn tegen imipenem, een antibacterieel middel tegen de laatste lijn.

De onderzoekers zeiden dat er veel aandacht was voor MRSA, maar we moeten ons ook zorgen maken over andere bacteriën Acinetobacter omdat er nog minder medicijnen in de ontwikkelingspijplijn zitten en we bijna geen behandelingsopties meer hebben.
Evenals het beïnvloeden van ICU en andere patiënten, Acinetobacter infecties ontstaan ??bij soldaten die terugkeren uit de oorlog in Irak.
Het lijkt erop dat een factor die bijdraagt ??aan de toename van MDR-bacteriën, of "superbacteriën", is dat ze zich verspreiden van patiënt naar patiënt in ziekenhuizen en voorzieningen voor langdurige zorg zoals verpleeghuizen.
Een studie gepubliceerd in het tijdschrift Klinische infectieziekten in juni 2005 ontdekte dat leven in een langdurige zorgfaciliteit, zijnde 65 jaar of ouder, of het nemen van antibiotica gedurende twee of meer weken, allemaal factoren waren die de kans op het dragen van MDR-bacteriën bij opname in een ziekenhuis vergroot.
Ook suggereert meer recent onderzoek dat het probleem van MDR mogelijk meer dan alleen genetisch bepaald is. In een studie die in januari 2011 online is gepubliceerd in de Journal of Medical Microbiology, onderzoekers stelden voor dat een niet-genetisch mechanisme genaamd "persistentie" bacteriën tijdelijk hyperresistent maakt tegen alle antibiotica tegelijk. Ze vonden "persister" bacteriecellen van Pseudomonas aeruginosa, een opportunistisch menselijk pathogeen en een belangrijke oorzaak van ziekenhuisinfecties, waren in staat om normaal dodelijke niveaus van antibiotica te overleven zonder genetisch resistent te zijn tegen het medicijn.

Minder medicijnen in de pijplijn

Een van de redenen dat ondanks het feit dat het al decennia duurt, pas nu de dreiging van antibioticaresistentie zo serieus wordt genomen, is er een enorme achteruitgang in de ontwikkeling van nieuwe antibiotica.
Sinds de ontdekking van twee klassen van antibiotica meer dan 70 jaar geleden, penicilline in 1929 en het eerste sulfonamide, prontosil, in 1932, hebben de daaropvolgende decennia aanleiding gegeven tot een totaal van 13 klassen antibioticum, waarvan sommige nu in hun vijfde generatie. Op het hoogtepunt van de ontwikkeling kwamen er elke tien jaar nieuwe medicijnen met een snelheid van 15 tot 20, maar in de afgelopen tien jaar hebben we slechts 6 nieuwe geneesmiddelen gezien en volgens een ander artikel in het nummer van mei 2010 van BMJ, getiteld "Stoking the Antibiotic Pipeline", er zijn slechts twee nieuwe geneesmiddelen in ontwikkeling en beide bevinden zich nog in het beginstadium wanneer het aantal mislukkingen hoog is.
In dat artikel citeren auteurs Chantal Morel en Elias Mossialos van de London School of Economics and Political Science dat in 2004 slechts 1,6 procent van de drugs in de pijplijn van de 15 grootste farmaceutische bedrijven ter wereld antibiotica waren en een aantal redenen te geven waarom de bedrijven minder investeren in onderzoek naar antibiotica. Onder deze (ironisch) is het feit dat artsen worden aangemoedigd om het gebruik van antibiotica te beperken voor de meer ernstige gevallen, en antibiotica zijn niet zo winstgevend als geneesmiddelen die de symptomen verlichten. En natuurlijk, het spookbeeld van antibioticaresistentie betekent dat de levensduur van een nieuw medicijn waarschijnlijk wordt ingeperkt, wat een kleiner rendement op de investering betekent.
Dit sombere scenario bracht professor Tim Walsh van Cardiff University in het Verenigd Koninkrijk en collega's, die in september 2010 Lancet infectieziekten vertelde ons over NDM-1 en zijn bedreiging voor de volksgezondheid wereldwijd, om de vraag te stellen: "Is dit het einde van antibiotica?"
In een interview met de krant The Guardian zei Walsh dat er geen antibiotica in de pijplijn zitten die effectief zijn tegen bacteriën die NDM-1-enzymen produceren:
"We hebben een somber venster van misschien 10 jaar, waar we de antibiotica die we heel verstandig hebben gaan gebruiken, maar ook worstelen met de realiteit dat we niets hebben om deze infecties mee te behandelen," zei Walsh.
"In veel opzichten is dit het," zei hij, "dit is mogelijk het einde."
De British Society for Immunology is het ermee eens: het idee dat alles wat je moet doen om de bacteriën met succes te blijven bestrijden, komt elk jaar met "iets nieuws" dat niet langer werkt als de pijplijn voor nieuwe medicijnen droog wordt, zeggen ze.

"Push and Pull" incentives voor geneesmiddelenonderzoek

Tegenover dit vooruitzicht van een sombere toekomst voor onze strijd tegen schadelijke bacteriën, met vele deskundigen die zeggen dat het tientallen jaren zal duren om het gebrek aan onderzoek en ontwikkeling van antibacteriële behandelingen terug te draaien, lijken de regeringen samen te vallen op een tweeledige aanpak: de ontwikkeling van nieuwe medicijnen en wees zeer voorzichtig met hoe we ons huidige en toekomstige arsenaal aan antibiotica gebruiken om blootstelling te minimaliseren en de evolutie van medicijnresistente stammen van infectieuze bacteriën te vertragen.
Met de eerste van deze strategieën in het achterhoofd hebben de Europese Raad en de VS onlangs taskforces en commissies ingesteld om het onderzoek naar en de ontwikkeling van nieuwe antibacteriële geneesmiddelen aan te sturen, met als doel 10 nieuwe geneesmiddelen tegen 2020 te ontwikkelen. een enorme gezamenlijke inspanning, plus aanzienlijke veranderingen in financiering en wetgeving.
In hun BMJ papier, Morel en Mossialos suggereren een reeks mechanismen om farmaceutische bedrijven aan te moedigen nieuwe antibiotica te ontwikkelen. Deze omvatten 'push'-mechanismen om vroeg onderzoek te subsidiëren,' pull-mechanismen 'om resultaten te belonen, enkele belangrijke wijzigingen in wet- en regelgeving en andere die een combinatie van methoden gebruiken.
Zo suggereren ze onder 'push'-mechanismen fiscale prikkels verbonden aan vroege onderzoeksactiviteiten, plus meer financiering van publiek-private partnerschappen en regelingen die nieuwe en ervaren onderzoekers opleiden, multidisciplinaire samenwerking bevorderen en open access-middelen creëren, zoals molecuulbibliotheken.
En onder 'pull'-mechanismen stellen ze voor om regelingen te introduceren om drugs te kopen tegen vooraf overeengekomen prijzen en volumes, plus prijzen en forfaitaire bedragen, inclusief de optie om ontwikkelaars de mogelijkheid te geven te kiezen tussen het eigendom houden van het patent voor een nieuw medicijn of gekocht te worden eruit met een financiële forfait.
Om het tijdschema voor de ontwikkeling van geneesmiddelen te versnellen, suggereren Morel en Mossialos ook manieren om de beoordeling te versnellen en dat een aantal of zelfs een groot deel van fase III-onderzoeken moet worden toegestaan ??nadat het geneesmiddel al op de markt is.
Ze suggereren ook een versoepeling van de antitrustwetgeving om ontwikkelaars van producten met vergelijkbare resistentiegerelateerde kenmerken aan te moedigen om samen te werken, bijvoorbeeld om het risico op resistentie tegen geneesmiddelen als gevolg van verschillende producten voor dezelfde aandoening te verminderen.

Een ander idee is om antibiotica "wees-achtig" te maken, een regeling die momenteel in Europa wordt gebruikt om farmaceutische bedrijven te stimuleren medicijnen te maken voor zeldzame ziekten, zoals hulp krijgen bij protocollen, fiscale prikkels, kostenvermindering voor en na autorisatie, en 10 jaar exclusiviteit op de markt.
Morel en Mossialos wijzen erop dat niets van dit alles zal werken, als we niet tegelijkertijd de huidige "stimuleringsstructuren die leiden tot overmatig gebruik van antibiotica, die momenteel de verspreiding van resistente bacteriën voeden", ontmantelen.
Ondanks deze nogal pessimistische achtergrond lijkt er echter een vaag sprankje optimisme te zijn onder sommige wetenschappers die geloven dat het tij al begint te keren.
In een paper gepubliceerd in het juli 2010 nummer van de International Journal of Antimicrobial Agents, Dr Ursula Theuretzbacher, oprichter en directeur van het Center for Anti-Infective Agents in Wenen, Oostenrijk, schreef dat innovatie in antibiotica "in golven verloopt", en die "interesse in antibiotica, met name in geneesmiddelen die effectief zijn tegen MDR Gram-negatieve bacteriën , is terug".
Ze zei dat we aan het begin staan ??van een nieuwe golf die hopelijk nieuwe antibiotica zal opleveren in ongeveer 10 tot 15 jaar; maar ze is het met veel anderen eens die zeggen dat we in de tussentijd het probleem moeten blijven aanpakken met "een veelzijdige reeks oplossingen op basis van de momenteel beschikbare hulpmiddelen".
Een artikel uit november 2010 in de New York Times wijst ook op een nieuwe golf, die tekenen suggereert die de farmaceutische industrie alleen oppakt. Dit wordt ondersteund door cijfers van de FDA die aantonen dat het aantal antibiotica in klinische onderzoeken de afgelopen drie jaar is gestegen, wat volgens de New York Times vooral te danken is aan de inspanningen van kleine farmaceutische bedrijven, die tevreden kunnen zijn met lagere verkoopcijfers volumes.

Maak intussen slim gebruik van antibiotica

Of "push and pull" of andere incentives de onderzoeks- en ontwikkelingspijplijn kunnen stoken, toch is het logisch om voorzichtig om te gaan met antibiotica, omdat onnodige blootstelling bacteriën juist een nieuwe kans geeft om resistentie te ontwikkelen.
De consensus lijkt te zijn dat een veelzijdige strategie nodig is, waaronder permanente educatie van voorschrijvers en gebruikers van antibiotica, evidence-based richtlijnen en beleid voor ziekenhuizen en instellingen voor gezondheidszorg (inclusief verbetering van ziekenhuishygiëne) en verbeterde voorschrijfpraktijken.
Bijvoorbeeld, als onderdeel van een reeks kernboodschappen voor voorschrijvers van ziekenhuizen, stelt het Europees Centrum voor ziektepreventie en -bestrijding (ECDC) het volgende voor:
  • Monitoring van antibioticumresistentie in het ziekenhuis en antibioticagebruik.

  • Optimalisatie van de timing en duur van antibiotica voor operaties om infecties op de lagere locatie te verminderen en de opkomst van resistente bacteriën te verminderen.

  • In sommige gevallen kunnen kortere in plaats van langere behandelingen worden gegeven zonder de uitkomsten van de patiënt te beïnvloeden en verlaagt het de frequentie van resistentie tegen antibiotica.

  • Het nemen van monsters vóór de therapie, het volgen van kweekresultaten en het stroomlijnen van het gebruik van antibiotica op basis van deze resultaten kan leiden tot een vermindering van onnodig gebruik van antibiotica.
De "European Antibiotic Awareness Day" wordt elk jaar in november door het ECDC georganiseerd. De nieuwste campagne benadrukt een aantal berichten voor voorschrijvers van eerstelijnszorg, erop wijzend dat eerstelijns gezondheidszorg goed is voor 80-90% van alle antibiotica voorschriften, en dat:
"Als we doorgaan met het consumeren van antibiotica tegen het huidige tempo, kan Europa geconfronteerd worden met een terugkeer naar het pre-antibioticum, waar een veel voorkomende bacteriële infectie een doodvonnis zou kunnen zijn." Het ECDC dringt er bij artsen op aan om:
  • Merk op dat antibioticum blootstelling is gekoppeld aan de opkomst van antibioticumresistentie.

  • Neem verantwoordelijkheid voor het bevorderen van een passend gebruik van antibiotica om antibiotica effectief te houden.

  • Dien alleen antibiotica voor wanneer dat nodig is.

  • Basis antibioticavoorschriften op een symptomatische diagnose en niet op druk van de patiënt.

  • Gebruik hun status als een gezaghebbende informatiebron om patiënten te adviseren over het risico van ongepast antibioticagebruik.
Across the Atlantic, de Amerikaanse centra voor ziektebestrijding en -ontwikkeling (CDC) "Get Smart: Know When Antibiotics Work" -campagne benadrukt herhaaldelijk dat:
"Antibiotica genezen bacteriële infecties, geen virale infecties zoals verkoudheid of griep, de meeste hoest en bronchitis, keelpijn niet veroorzaakt door streptokokken of loopneus".
Get Smart bevat een uitgebreide set educatiematerialen voor artsen en patiënten en spoort artsen ook aan om niet onder druk van de patiënt te staan ??en hun patiënten voor te lichten over het juiste gebruik van antibiotica.
Het bericht lijkt binnen te zijn, omdat de National Ambulatory Medical Care Survey (NAMCS) gegevens aantonen dat de Get Smart Campaign bijdroeg aan een 25% reductie van antimicrobieel gebruik per bezoek aan een polikliniek voor veronderstelde virale infectie, en de antibioticavoorschriften voor kinderen onder 5 in ambulante oorinfectiebezoeken: in 2007 waren er 47,5 antibioticavoorschriften per 100 bezoeken, minder dan 61 in 2006 en 69 in 1997.

Enkele interessante richtingen voor de toekomst

Een aantal recent verschenen nieuwe studies suggereren dat onze strijd tegen schadelijke micro-organismen in een aantal nogal interessante nieuwe richtingen kan verlopen:
  • Koud plasma therapie: Een team van Russische en Duitse wetenschappers ontdekte dat een behandeling van tien minuten met plasma met lage temperatuur (geïoniseerd gas met hoge energie) medicijnresistente bacteriën doodde die wondinfecties bij ratten veroorzaakten en de snelheid van wondgenezing verhogen door microbieel DNA en oppervlaktestructuren te beschadigen. Hun studie verschijnt in het nummer van januari 2010 van de Journal of Medical Microbiology.

  • Fungus-landbouwmieren: Onderzoekers van de Universiteit van East Anglia in het Verenigd Koninkrijk hebben ontdekt dat mieren, die boerderijen van schimmels hebben die ze verbouwen om hun larven en koninginnen te voeden, antibiotica gebruiken om de groei van ongewenste micro-organismen te remmen. De antibiotica worden gemaakt door actinomycete bacteriën die leven op de mieren in een wederzijdse symbiose. De onderzoekers zeiden dat ze niet alleen een nieuw antibioticum vonden, maar ook belangrijke aanwijzingen leerden die ons konden leren hoe we drugbestendige bacteriën konden vertragen. De studie verscheen in het tijdschrift BMC Biology in augustus 2010.

  • Natuurlijke enzymen in lichaamsvloeistoffen: Een Amerikaans team van Georgia Institute of Technology en University of Maryland heeft een baanbrekende methode ontwikkeld voor het identificeren van natuurlijk voorkomende "lytische enzymen" in lichaamsvloeistoffen zoals tranen en speeksel die in staat zijn schadelijke bacteriën aan te vallen, inclusief antibiotica-resistente zoals MRSA, vriendelijke bacteriën alleen laten. De studie verscheen in het tijdschrift Fysische biologie in oktober 2010.

  • Goede Samaritaanse bacteriën: Dr. James Collins, een bioloog aan de Universiteit van Boston en zijn team, was verbaasd een voorbeeld te vinden van goed Samaritaan gedrag onder bacteriën, waarbij resistente mutanten een molecuul afscheiden dat "indool" wordt genoemd en hun eigen groei dwarsboomt, maar andere bacteriën helpt te overleven door drugsbestrijding teweeg te brengen. verdrijven pompen op hun celmembranen. Het team hoopt dat hun onderzoek naar "bacteriële liefdadigheid", die verscheen in september 2010 van Natuur, zal de ontwikkeling van krachtigere antibiotica stimuleren.
Ook kan de huidige crisis in antibioticatherapie betekenen dat we onze aandacht richten op andere, lang vergeten manieren om micro-organismen te overwinnen. Een daarvan is Phage-therapie, die al sinds de dagen van Stalin in de Sovjet-Unie wordt beoefend.
Fagen zijn natuurlijke virussen die specifiek doelwitbacteriën infecteren en doden, op een vergelijkbare manier als de lytische enzymen die zijn ontdekt door het Amerikaanse team dat in de Fysische biologie studie.
De ontdekking van antibiotica zou de westerse landen hebben ontmoedigd van faagtherapie, maar er zijn berichten dat soldaten met dysonie in de Eerste Wereldoorlog met succes werden behandeld met fagen, net als cholera-slachtoffers in India in de jaren 1920.
Het Eliava Institute of Bacteriophage, Microbiology and Virology (EIBMV) in Tbilisi, Georgia ontvangt patiënten van over de hele wereld voor behandeling met faagtherapie. Ze hebben met succes patiënten behandeld met chronische aandoeningen zoals sinusitis, urineweginfecties, prostatitis, methicilline-resistente stafylokokbesmettingen en niet-genezende wonden, volgens een artikel dat verscheen in Genetic Engineering en Biotechnology News in oktober 2008.
EIBMV heeft een grote faagcollectie en is onlangs een partnerschap aangegaan met een in Californië gevestigd bedrijf om hun expertise naar een bredere internationale markt te brengen.
Bronnen: Medisch Nieuws Vandaag Archieven; MedicineNet.com; ExplorePAHistory.com; "The Future of Antibiotics", British Society for Immunology, mei 2010; Dus, Gupta en Cars, "Bestrijding van antibioticaresistentie", BMJ BMJ 2010, 340: c2071; "Antibioticaresistentie" European Research in Action Leaflet, Europese Commissie, aug 2003; Shiley, Lautenbach en Lee, "Het gebruik van antimicrobiële middelen na de diagnose van virale infecties van de luchtwegen bij gehospitaliseerde volwassenen: antibiotica of anxiolytica?" Infectiecontrole en ziekenhuisepidemiologie Nov 2010, 31:11; Pop-Vicas en D'Agata, "De stijgende instroom van multiresistente Gram-negatieve bacillen in een tertiaire zorgziekenhuis", Klinische infectieziekten, Jun 2005, 40:12; De Groote et al "Pseudomonas aeruginosa fosfomycine-resistentiemechanismen beïnvloeden niet-overgeërfde fluoroquinolongarantie", Journal of Medical Microbiology 2011; Morel en Mossialos, "Het stoken van de antibioticapijplijn", BMJ 2010, 340: c2115; Kumarasamy, Toleman, Walsh et al, "Opkomst van een nieuw antibioticaresistentiemechanisme in India, Pakistan en het VK: een moleculair, biologisch en epidemiologisch onderzoek", Lancet infectieziekten, 10 (9), sep 2010; Sarah Boseley, "Ben je klaar voor een wereld zonder antibiotica?" Guardian, 12 augustus 2010; Theuretzbacher, "Toekomstige antibiotica-scenario's: begint het tij te keren?", International Journal of Antimicrobial Agents, 34 (1), juli 2009; Andrew Pollack, "Antibiotica-onderzoekssubsidies gewogen door de VS", New York Times, 5 november 2010; "Vragen en antwoorden over NDM-1 en carbapenem-resistentie", Health Protection Agency, 2010; Erik Eckholm, "Amerikaanse vleesboeren staan ??achter Limits on Antibiotics", New York Times, 14 september 2010; Todar's Online Textbook of Bacteriology; "Bacteriophage-Based Antibiotic Therapy", Genetic Engineering and Biotechnology News, oktober 2008.
Geschreven door: Catharine Paddock, PhD

NHS-eerstelijnszorg ontmoet niet de tevredenheid van etnische minderheidspatiënten, VK

NHS-eerstelijnszorg ontmoet niet de tevredenheid van etnische minderheidspatiënten, VK

Volgens een online in BMJ Quality & Safety gepubliceerde enquête zijn etnische minderheidspatiënten ontevreden over de eerstelijnsgezondheidszorg van NHS, ongeacht of ze een nationaal gezondheidszorgsysteem gebruiken dat verondersteld wordt universele dekking te bieden. Meer en meer onderzoeken naar patiëntervaringen worden gebruikt om de kwaliteit van primaire en ziekenhuiszorg te evalueren, naast evaluaties van klinische resultaten.

(Health)

Wil je de connectie tussen geest en lichaam begrijpen? Bestudeer Shakespeare

Wil je de connectie tussen geest en lichaam begrijpen? Bestudeer Shakespeare

Volgens een onderzoek van Dr. Kenneth Heaton, gepubliceerd in Medical Humanities, zouden veel artsen baat hebben bij het bestuderen van Shakespeare om de connectie tussen geest en lichaam beter te begrijpen, aangezien Shakespeare een meester was in het uitbeelden van diepe emotionele overstuur in de fysieke symptomen van zijn personages. Voor zijn studie, besloot Kenneth Heaton, een arts en uitgebreid gepubliceerde auteur over het oeuvre van William Shakespeare, te zoeken naar bewijs van psychosomatische symptomen door systematisch 42 van de belangrijkste werken van Shakespeare en 46 van die van zijn tijdgenoten te analyseren.

(Health)