Neuronale circuits in autisme kunnen worden omgekeerd

Mensen met autisme lijden aan een pervasieve ontwikkelingsstoornis van de hersenen die in de vroege kinderjaren duidelijk wordt.
Een specifieke disfunctie in neuronale circuits is geïdentificeerd, door professoren Peter Scheiffele en Kaspar Vogt op het Biozentrum van de Universiteit van Basel, die het gevolg zijn van autisme.
De onderzoekers ontdekten ook een manier om deze neuronale veranderingen om te keren. Ze geloven dat hun bevindingen, gepubliceerd in het tijdschrift Wetenschap, zal een groot effect hebben bij de ontwikkeling van geneesmiddelen voor de behandeling van autisme.
Volgens de huidige schattingen ontwikkelt ongeveer 1% van alle kinderen een autistisch spectrumstoornis.
Autisme is een erfelijke ontwikkelingsstoornis van de hersenen, waarbij mensen vaste gedragskenmerken, sociaal functionerend sociaal functioneren en beperkte spraakontwikkeling kunnen ervaren.
Er zijn verschillende mutaties in meer dan 300 genen geïdentificeerd als een centrale risicofactor voor de ontwikkeling van autisme. Een voorbeeld is het gen neuroligin-3, dat een rol speelt bij de vorming van synapsen, een structuur die een neuron in staat stelt een elektrisch of chemisch signaal naar een andere cel door te geven.

Neuroligin-3-verlies remt neurale signaaloverdracht

Dierstudies kunnen worden uitgevoerd om de effecten van verlies van neuroligin-3 te identificeren. Gedragspatronen die belangrijke kenmerken weerspiegelen die werden waargenomen bij autisme werden bijvoorbeeld herkend in muizen die niet het gen voor neuroligin-3 hadden.
Roche en een team van onderzoekers van het Biozentrum van de Universiteit van Basel hebben een fout ontdekt in de manier waarop signalen worden overgedragen via de synapsen die de plasticiteit en functie van de neuronale circuits veranderen.
Deze negatieve uitkomsten houden verband met een verhoogde output van een bepaalde neuronale glutamaatreceptor - die verantwoordelijk is voor het reguleren van de signaaloverdracht tussen neuronen. De functie en ontwikkeling van de hersenen wordt in de loop van de tijd verstoord door een overmaat aan deze receptoren, wat de aanpassing van de synaptische signaaloverdracht tijdens het leerproces belemmert.
Het belangrijkste is dat de wetenschappers hebben ontdekt dat de verstoorde ontwikkeling van het neuronale circuit in de hersenen kan worden omgekeerd.

Toen de productie van neuroligin-3 in de muizen werd gereactiveerd, verminderden de zenuwcellen de productie van de glutamaatreceptoren tot een normaal niveau en waren de structurele defecten in de hersenen die kenmerkend zijn voor autisme verdwenen. Bijgevolg, deze glutamaatreceptoren zouden kunnen worden gericht op de ontwikkeling van geneesmiddelen die zouden kunnen voorkomen dat autisme zich ontwikkelt of zelfs omkeert.

Een betere toekomst voor de behandeling van autisme

Op dit moment is er geen remedie voor autisme, maar de symptomen kunnen worden verminderd door deel te nemen aan gedragstherapie en andere behandelingen.
Gelukkig is via deze bevindingen een nieuwe manier gevonden om de stoornis te behandelen.
In een specifiek door de Europese Unie gesteund project werken EU-AIMS en de onderzoeksgroepen van het Biozentrum samen met Roche om te achterhalen hoe glutamaatreceptorantagonisten moeten worden gebruikt voor de behandeling van autisme. Onderzoekers hopen dat in de nabije toekomst zowel volwassenen als kinderen met autisme met succes kunnen worden behandeld.
Geschreven door Sarah Glynn