Honger-spiking neuronen kunnen multiple sclerose en andere auto-immuunziekten beheersen

Als eetlustremmende AgRP-neuronen chronisch worden onderdrukt, resulterend in minder eetlust en een lichter lichaamsgewicht, neigen T-cellen om ontstekingachtige processen te bevorderen die resulteren in auto-immuunresponsen die kunnen leiden tot multiple sclerose en andere auto-immuunziekten, wetenschappers van Yale School of Geneeskunde ontdekt.
In het peer-reviewed tijdschrift, Proceedings van de National Academy of Sciences (PNAS), de auteurs legden uit dat neuronen die de honger reguleren in het CZS (centraal zenuwstelsel) ook de functies van immuuncellen regelen, wat suggereert dat eetgedrag een afweermechanisme is tegen infecties en de ontwikkeling van auto-immuunziekten.
In de afgelopen paar jaar is het aantal Amerikanen met auto-immuunziekten gestaag toegenomen. Deze ziekten doen zich voor wanneer het eigen immuunsysteem van de patiënt gezond weefsel aanvalt en cellen zijn als ze schadelijke pathogenen zijn.
De interactie tussen verschillende typen T-cellen vormt de kern van het bestrijden van infecties en de ontwikkeling van auto-immuunziekten.
Hoofdauteur Tamas Horvath, de Jean en David W. Wallace hoogleraar Biomedisch onderzoek en voorzitter van de vergelijkende geneeskunde aan de Yale School of Medicine, zeiden:

"We hebben ontdekt dat als de eetlustbevorderende AgRP-neuronen chronisch worden onderdrukt, wat leidt tot verminderde eetlust en een slanker lichaamsgewicht, T-cellen meer kans hebben op ontstekingachtige processen die auto-immuunresponsen mogelijk maken die kunnen leiden tot ziekten zoals multiple sclerose.
Als we dit mechanisme kunnen beheersen door het eetgedrag en de soorten geconsumeerd voedsel aan te passen, kan dit leiden tot nieuwe wegen voor de behandeling van auto-immuunziekten. "

Horvath en het team voerden een dierexperiment uit waarbij muizen Sirt1 hadden - een signaalmolecuul dat het honger-bevorderende neuron AgRP in de hypothalamus controleert - uitgeschakeld. Deze muizen, aangeduid als "Sirtl-deficiënte muizen", hadden een verminderde regulerende T-celfunctie en grotere effector T-celactiviteit, waardoor ze kwetsbaarder werden voor het ontwikkelen van een dierequivalent van multiple sclerose.
Horvath zei:

"Deze studie benadrukt de belangrijke regulerende rol van de neuronen die de eetlust in perifere immuunfuncties regelen AgRP-neuronen vertegenwoordigen een belangrijke plaats van actie voor de immuunreacties van het lichaam."

De auteurs geloven dat afvallen na het gebruik van medicijnen die de patiënt een gevoel van volheid geven, kan onverwachte effecten hebben op de verspreiding van auto-immuunziekten.

Kunnen hoge zoute diëten het auto-immuunrisico verhogen?

Er is een goede balans tussen te weinig en te veel activiteit in ons immuunsysteem. Te weinig en we worden vatbaar voor infecties en kanker, te veel en ons risico op het ontwikkelen van auto-immuunziekten en allergieën neemt toe.
Het journaal Natuur publiceerde in maart 2013 drie online studies die suggereren dat het zout dat we consumeren dit evenwicht kan beïnvloeden door indirect de overproductie van immuuncellen aan te moedigen.
De drie onderzoeken waren gericht op T-cellen.
De onderzoekers zeiden dat verdere studies moeten worden uitgevoerd om te bepalen wat de link is tussen hoge zoutinname en auto-immuunziekten.
Geschreven door Christian Nordqvist