Omkering van het vroege teken van de ziekte van Alzheimer - dierproeven succesvol, voor een tijdje

Een onderzoeker van een onderzoek geleid door Case Western Reserve University School of Medicine, heeft ontdekt dat het verwijderen van een plaque-vormend eiwit in een muismodel van de ziekte van Alzheimer, een van de vroegst bekende stoornissen veroorzaakt door de ziekte kan herstellen - verlies van gevoel en geur . Een samenvatting van de studie is gepubliceerd in het nummer van 2 november van The Journal of Neuroscience.
Het onderzoek verifieert dat het eiwit (amyloïde beta) verantwoordelijk is voor het verlies van gevoel en geur.
Daniel Wesson, universitair docent neurowetenschappen bij Case Western Reserve en hoofdonderzoeker, legt uit:

"Het bewijs geeft aan dat we de reukzin kunnen gebruiken om te bepalen of iemand de ziekte van Alzheimer kan krijgen en veranderingen in de reukzin kunnen gebruiken om met behandelingen te beginnen, in plaats van te wachten tot iemand problemen heeft met leren en onthouden. therapieën werken. "

Talrijke kwalen, blootstellingen en verwondingen kunnen het verlies van geur veroorzaken. Sinds de jaren 1970 is het verlies van geur geïdentificeerd als een vroeg teken van de ziekte van Alzheimer. Het nieuwe onderzoek toont de regio in de hersenen en hoe dit gebeurt, en dat het kan worden behandeld.
Wesson, zegt: "Het begrijpen van geurverlies, denken we, zal enkele aanwijzingen bevatten over hoe deze ziekte te vertragen."
Op dit moment is er geen effectieve behandeling of genezing voor Alzheimer, gekenmerkt door verslechterende zintuigen, cognitie en coördinatie, uiteindelijk leidend tot de dood. Momenteel lijden 5,3 miljoen mensen in de VS aan de ziekte en volgens de Alzheimer's Association wordt voorspeld dat dit aantal tegen 2050 zal verdrievoudigen tot 16 miljoen.
Wesson werkte samen met Anne H. Borkowski, een onderzoeker aan het Nathan S. Kline Institute in Orangeburg, New York, Gary E. Landreth, hoogleraar neurowetenschappen aan Case Western Reserve School of Medicine, en Ralph A. Nixon, Efrat Levy en Donald A. Wilson, van de New York University School of Medicine.
De onderzoekers ontdekten dat slechts een minuscule hoeveelheid amyloïde bèta (te weinig te zien op huidige hersenscans) ervoor zorgt dat muismodellen hun reukvermogen verliezen.
Ze ontdekten dat het plaque-eiwit zich aanvankelijk verzamelde in delen van de hersenen die verband hielden met de geur, lang voordat het begon op te bouwen in gebieden die verband hielden met cognitie en coördinatie.

In het begin werd de bulbus olfactorius, waar de geurinformatie van de neus wordt verwerkt, hyperactief.
Na verloop van tijd nam het niveau van het eiwit echter toe in de bulbus olfactorius, waardoor het hypoactief (niet actief genoeg) werd. Ook al brachten de muizen meer tijd door met snuiven, ze waren niet in staat om geuren te onthouden en werden niet in staat om verschillende geuren van elkaar te onderscheiden.
Hetzelfde patroon wordt waargenomen bij personen met de ziekte van Alzheimer, aangezien zij ouder worden en niet meer reageren op geuren.
Hoewel onderzoekers verliezen in het reuksysteem constateerden, bleven de rest van de hersenen van het muizenmodel, inclusief de hippocampus, het centrum voor geheugen, normaal functioneren in het vroege stadium van de ziekte van Alzheimer.
Wesson legt uit:

"Dit toont de unieke kwetsbaarheid van het reuksysteem voor de pathogenese van de ziekte van Alzheimer."

De onderzoekers trachtten vervolgens de effecten om te keren. Ze gaven de muizen een synthetische lever x-receptor agonist, een medicijn dat amyloïde beta uit de hersenen verwijdert. Na twee weken behandeling met het medicijn konden de muizen normaal ruiken. Echter, één week na het staken van het medicijn kwamen stoornissen terug.
Wesson en zijn team volgen momenteel deze bevindingen om erachter te komen hoe amyloïde zich door de hersenen verspreidt, om technieken te leren om de progressie van de ziekte te vertragen.
Geschreven door Grace Rattue