Chronisch pijngen - HCN2 - Geïdentificeerd, hoopt op nieuwe gerichte pijnmedicijnen

Een gen genaamd HCN2 produceert een eiwit dat chronische pijn reguleert, onderzoekers van Cambridge University, Engeland, en de Universiteit van Cadiz, Spanje gemeld in het tijdschrift Wetenschap. Ze voegden eraan toe dat medicijnen die de eiwitproductie van het gen remmen, zeer effectief kunnen zijn in het bestrijden van chronische pijn.
Chronische pijn, ook gekend als aanhoudende pijn, is langdurige pijn die langer duurt dan 12 weken, of pijn die doorgaat nadat de genezing is voltooid en de pijn zou moeten zijn gestopt, zoals het geval kan zijn na een operatie of trauma.
Chronische pijn wordt geschat op ongeveer 1 op de 7 mensen in het VK. In de VS zegt de NIH (National Institutes of Health) dat tot 56 miljoen volwassenen lijden aan chronische pijn, dat is 28% van alle volwassenen in het land - 4 miljoen hebben neuropathische pijn, 20 miljoen hebben kaakpijn en lagere gezichtspijn, 25 miljoen hebben migrainepijn, 48 miljoen hebben artritispijn en 16 miljoen hebben pijn in de onderrug.
Er zijn twee hoofdtypen chronische pijn:

• Ontstekingspijn - dit gebeurt wanneer een blijvend letsel ervoor zorgt dat de zenuwuiteinden veel gevoeliger worden, waardoor het gevoel van pijn toeneemt.
• Neuropatische pijn - zenuwbeschadiging veroorzaakt continue pijn. Huidige medicijnen zijn niet erg goed in het behandelen van deze veel voorkomende aandoening. Patiënten met diabetes, gordelroos, patiënten die chemotherapie ondergaan of ondergaan, pijn in de onderrug en sommige andere aandoeningen hebben een significant hoger risico om door dit soort pijn te worden getroffen.

Hoofdauteur, prof. Peter McNaughton, hoofd van de afdeling farmacologie van de universiteit van Cambridge, zei:

"Mensen die lijden aan neuropathische pijn hebben vaak weinig of geen respijt vanwege het gebrek aan effectieve medicijnen. Ons onderzoek legt de basis voor de ontwikkeling van nieuwe medicijnen om chronische pijn te behandelen door HCN2 te blokkeren."

Deskundigen weten al lang van het HCN2-gen dat aanwezig is in pijngevoelige zenuwuiteinden. Niemand begreep echter volledig wat zijn rol was in het reguleren van pijn.
Wetenschappers hadden ten onrechte aangenomen dat HCN2 mogelijk de elektrische frequentie-activiteit reguleert in pijngevoelige zenuwuiteinden, omdat HCN4, een verwant gen, nauw betrokken is bij het regelen van elektrische frequentie-activiteit in het hart.
In deze studie verwijderden de wetenschappers het HCN2-gen uit de pijngevoelige zenuwen. Ze gebruikten vervolgens elektrische prikkels op deze zenuwen in celculturen om erachter te komen hoe hun eigenschappen zouden kunnen veranderen nadat het HCN2-gen was verwijderd.
De in-vitro studies in celculturen leverden veelbelovende resultaten op. Dus gingen de onderzoekers verder met het bestuderen van genetisch gemodificeerde muizen waarbij het HCN2-gen was verwijderd. Ze konden vaststellen dat de eliminatie van het HCN2-gen neuropathische pijn kwijt raakte door te meten hoe snel de muizen zich verwijderden van verschillende soorten pijnlijke stimuli.
Ze waren verrast dat de verwijdering van het HCN2-gen geen invloed had op hun reactie op acute pijn. Voorbeelden van acute pijn zijn, bijten op je tong, of iets extreem warm aanraken. Acute pijn komt snel op, is meestal ernstig, maar gaat vrij snel weg.

Professor McNaughton zei:

"Veel genen spelen een cruciale rol bij pijnsensatie, maar in de meeste gevallen verdwijnen alle pijn, of zelfs alle sensaties." Wat zo opwindend is aan het werk aan het HCN2-gen, is dat het verwijderen van het - of het farmacologisch blokkeren ervan - neuropathisch elimineert pijn zonder de normale acute pijn te beïnvloeden Deze bevinding kan klinisch zeer waardevol zijn, omdat een normale pijnsensatie essentieel is om accidentele schade te voorkomen. "

Geschreven door Christian Nordqvist