Magnetronboteraroma Ingrediënt Is een ademhalingsgevaar

Onderzoekers hebben ontdekt dat het ingrediënt 2,3-pentaandion (PD), dat wordt gebruikt om de smaak en het aroma van boter in popcorn met microgolven te bevorderen, ademhalingsgevaar is, wat ook de genexpressie in de hersenen van ratten kan veranderen. Het onderzoek is gepubliceerd in The American Journal of Pathology en suggereert dat acute PD-blootstelling kan leiden tot respiratoire toxiciteit vergelijkbaar met diacetyl bij laboratoriumdieren. Alvorens PD te gebruiken om de smaak van boter te verbeteren, gebruikten fabrikanten diacetyl. Diacetyl bleek echter bronchiolitis obliterans te veroorzaken, een levensbedreigende en niet-omkeerbare longziekte bij het inhaleren van de stof.
De toonaangevende auteur Ann F. Hubbs, DVM, PhD, DACVP, van de Health Effects Laboratory Division van het National Institute for Occupational Safety and Health bij de Centers for Disease Control and Prevention, Morgantown, legt uit:

"Ons onderzoek toont aan dat PD, net als diacetyl, het epithelium van de luchtwegen in laboratoriumstudies beschadigt. Deze bevinding is belangrijk omdat de schade wordt verondersteld de onderliggende oorzaak van bronchiolitis obliterans te zijn.Onze studie ondersteunt ook gevestigde aanbevelingen dat aroma's alleen moeten worden vervangen als er sprake is van bewijs dat de vervanger minder giftig is dan de agent die het vervangt. "

Het team heeft dierstudies uitgevoerd waarin ze groepen ratten gedurende zes uur hebben blootgesteld aan verschillende PD-concentraties, een vergelijkbare concentratie diacetyl of gefilterde lucht. Ze signaleerden tekenen van vertraagde toxiciteit en stelden extra ratten bloot aan PD.
Ze voerden microscopisch onderzoek uit naar de hersenen, longen en neusweefsels van de proefdieren in verschillende tijdsduren na blootstelling, dwz na 0-2 uur, 12-14 uur en 18-20 uur voordat ze deze veranderingen in genexpressie bepaalden in bepaalde delen van de hersenen.
De bevindingen onthulden dat 12 tot 14 uur na blootstelling PD epitheelbeschadiging van de luchtwegen in de bovenste neus veroorzaakte die vergelijkbaar was met die veroorzaakt door diacetyl. Ze merkten ook op dat PD-blootstelling necrose en apoptose veroorzaakte in het olfactorische neuroepithelium en de activering van caspase 3, een eiwit dat betrokken is bij celdood, in axonen van reukzenuwbundels.
Verder observeerden ze tekenen die overeenkwamen met neurotoxiciteit die een verhoogde expressie van de ontstekingsmediatoren, interleukine-6 ??en stikstofoxidesynthase-2 en lagere expressie van vasculaire endotheliale groeifactor A in de reukbol, striatum, hippocampus en cerebellum vertoonden.

Dr. Hubbs concludeert:

"Onze studie herinnert ons eraan dat een chemische stof met een lange geschiedenis van worden gegeten zonder enig bewijs van toxiciteit, nog steeds een middel kan zijn met respiratoire toxiciteit wanneer geschikte onderzoeken worden uitgevoerd. Het suggereert verschillende intrigerende potentiële mechanismen voor de toxiciteit van geïnhaleerde vluchtige ?-diketonen. , onthult mRNA-veranderingen in de hersenen, documenten olfactorische neurotoxiciteit, en toont duidelijk aan dat de opmerkelijke luchtwegtoxiciteit van diacetyl wordt gedeeld met zijn nabije structurele relatie, PD. "

Geschreven door Petra Rattue