Nieuwe obesitas, Type 2 Diabetes Gen geïdentificeerd

Een internationaal team van onderzoekers heeft een nieuw gen geïdentificeerd dat een belangrijke rol speelt bij obesitas en insulineresistentie, een aandoening die het risico op het ontwikkelen van diabetes type 2 en hartziekten verhoogt. Ze suggereren dat hun bevindingen wijzen op een mogelijke gentherapie-aanpak om deze aandoeningen aan te pakken.
De onderzoekers schrijven over hun werk in een paper dat op 6 januari online is gepubliceerd Natuurgeneeskunde.

Obesitas en insulineresistentie

In hun achtergrondinformatie leggen de onderzoekers uit dat:
"Obesitas ontstaat als gevolg van veranderde energiehomeostase die vetopslag bevordert."
Met andere woorden, obesitas is wat er gebeurt wanneer de fijn afgestemde processen die de absorptie van voedsel en energieproductie reguleren, misgaan en de balans (homeostase) de verkeerde kant opgaat: naar overmatige opslag van vet.
Insulineresistentie is een risicofactor voor diabetes type 2 en andere gezondheidsproblemen. Het ontwikkelt zich wanneer het lichaam insuline gebruikt, wat nodig is om de hoeveelheid suiker in het lichaam te reguleren, minder effectief dan normaal. Het resultaat is verhoogde niveaus van bloedsuikerspiegel en vetten.
Specifieke genen zorgen ervoor dat mensen meer kans hebben om insulineresistentie en diabetes te ontwikkelen. Overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging dragen ook bij aan insulineresistentie.

Door het blokkeren van het TRIP-Br2-gen wordt de vetopslag ongedaan gemaakt en worden de energiekosten verhoogd

In deze studie ontdekte het team dat het uitschakelen van het gen TRIP-Br2 bij muizen stopte ze om obesitas te krijgen en insulineresistentie te ontwikkelen. TRIP-Br2 reguleert de opslag van vet (adipositas) en energieverbruik.
Toen het team de vetopslagcellen (adipocyten) in de knockout-muizen onderzocht, ontdekten ze hogere niveaus van "lipolyse" en energieverbruik. Liopolysis is een cellulair proces dat vetten omzet in lipiden om het lichaam van energie te voorzien.
Andere studies hebben al aangetoond dat TRIP-Br2 sterker tot expressie komt in het viscerale vet van de mens, dus samen met de resultaten van de knockout-muizen concluderen de onderzoekers dat TRIP-Br2 een doel kan zijn voor gentherapie voor de behandeling van obesitas en gerelateerde aandoeningen.
Medeauteur Cristina Mallol, onderzoeker aan de Universitat Autònoma de Barcelona in Spanje, vat hun conclusie samen in een verklaring aan de pers:

"De bescherming van muizen zonder expressie van het gen TRIP-Br2 en de selectieve verhoging ervan in het viscerale vet van mensen wijzen de weg naar een toekomstige gentherapie om obesitas, insulineresistentie en overtollige lipiden in het bloed tegen te gaan".

Obesitas-genen

De studie volgt een aantal ontdekkingen van genen die verband houden met obesitas. Misschien wel de meest bekende hiervan is het FTO-gen. En er zijn ook enkele verrassende onthullingen over hoe dit gen is gekoppeld aan andere aandoeningen.
In 2010 rapporteerden onderzoekers in de VS bijvoorbeeld hoe ze een veel voorkomende variant van het FTO-gen vonden die door meer dan een derde van de Amerikanen wordt gedragen, waardoor ze in gewicht toenemen en het risico lopen op obesitas, ook leidt tot verlies van hersenweefsel waardoor het risico op neurodegeneratieve aandoeningen zoals Alzheimer later in het leven toeneemt.
Meer recent in 2011 meldden onderzoekers van King's College London en de University of Oxford Natuurgenetica, hoe ze een "meester regulator gen" vonden dat het gedrag regelt van verre genen die in vetcellen aanwezig zijn. Ze suggereren dat het gen, KLF14 genaamd, overgewicht veroorzaakt en ook verband houdt met diabetes en cholesterol.
Geschreven door Catharine Paddock PhD