Patiënten met de ziekte van Alzheimer die worden behandeld met Gantenerumab lijken lagere Amyloïde niveaus te hebben

Volgens een rapport dat eerst online is gepubliceerd door Archives of Neurology, een van de JAMA / Archives Tijdschriften, de behandeling van patiënten met de ziekte van Alzheimer Gantenerumab lijkt de amyloïdspiegels in de hersenen te verminderen, maar vanwege de kleine onderzoeksgrootte zijn meer klinische onderzoeken nodig.
Achtergrondinformatie in het artikel stelt dat: "Genetisch en neuro-pathologisch bewijs suggereert dat de accumulatie van amyloïde-? (A?) -peptiden in de hersenen een sleutelgebeurtenis is in de pathofysiologie van de ziekte van Alzheimer (AD)." Momenteel worden verschillende therapeutische benaderingen geëvalueerd met betrekking tot het verlagen van Aß-amyloïde niveaus in de hersenen. "We hebben eerder de ontwikkeling gemeld van gantenerumab, een krachtig en volledig humaan anti-A? antilichaam dat specifiek aan A?-plaques bindt."
Susanne Ostrowitzki, MD, van F. Hoffmann-La Roche Ltd., Neuroscience in Basel, Zwitserland, en haar team hebben onderzocht of de behandeling met gantenerumab kan leiden tot meetbare verlagingen van de A?-amyloïde niveaus in de hersenen en hoe het mechanisme van amyloïde-reductie werkt. De Ostrowitzki-studie werd uitgevoerd bij patiënten met een milde tot matige AD in drie universitaire medische centra. Onderzoekers hebben twee opeenvolgende groepen patiënten gerandomiseerd om twee tot zeven infusies van intraveneus gantenerumab (60 of 200 mg) of placebo om de vier weken te krijgen. Daarnaast co-geïncubeerd hersenweefsel van twee patiënten tijdens tumorchirurgie die AD hadden met gantenerumab als een ex vivo studie.
Zij rapporteerden dat:

"Zestien patiënten met tomografische scans aan het einde van de behandeling positron emissie werden in de analyse opgenomen. De gemiddelde [gemiddelde] procentuele verandering ten opzichte van het basislijnverschil ten opzichte van placebo (n = 4) in corticale hersenamyloïde-spiegel was -15,6 procent voor de 60- mg-groep (n = 6) en -35,7 procent voor de 200-mg-groep (n = 6). "

Ze wezen erop en concludeerden dat:

"Gantenerumab induceerde fagocytose [een proces dat het lichaam gebruikt om dode of vreemde cellen te vernietigen] van humaan amyloïde op een dosisafhankelijke manier ex vivo." Ons onderzoek toont aan dat twee tot zeven maanden behandeling met gantenerumab leidde tot dosisafhankelijke amyloïdreductie in de hersenen van patiënten met AD. Bovendien ondersteunen onze bevindingen bij de met placebo behandelde patiënten eerdere rapporten die aangeven dat de amyloïdbelasting bij veel patiënten met milde tot matige AD blijft toenemen. "

Volgens de auteurs kan de behandeling werken via een "effectorcel-gemedieerd werkingsmechanisme", wat toevoegt "... het is nog steeds onduidelijk of een vermindering van het amyloïde niveau in de hersenen zich vertaalt in klinische werkzaamheid. of een klinisch voordeel kan worden bereikt bij met gantenerumab behandelde patiënten met prodromale [vroege symptomen] AD. "
Geschreven door Petra Rattue