De ziekte van Alzheimer behandelen door de immuunrespons te blokkeren

Onderzoekers van het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten (DZNE) en de Universiteit van Bonn hebben ontdekt dat het eiwitcomplex NLRP3 een cruciale factor is in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer.
Ze bestudeerden het complexe "NLRP3-inflammasoom", dat een zeer belangrijke rol speelt in het immuunsysteem. Wanneer het wordt geactiveerd, worden immuuncellen gemobiliseerd en komen er stoffen vrij die ontstekingen veroorzaken.
Verschillende onderzoeken van de laatste paar jaar hebben zich geconcentreerd op hoe de immuunrespons van het lichaam het risico op de ziekte van Alzheimer verhoogt en hoe bepaalde genen betrokken zijn. Een andere studie toonde aan dat een genetische mutatie in het TREM2-gen, dat immuunsysteemreacties veroorzaakt, ook is gekoppeld aan het risico van Alzheimer.
Met de ziekte van Alzheimer, als de sensor eenmaal is geactiveerd, zorgt dit ervoor dat zenuwcellen afsterven, wat resulteert in een verlies van hersenfunctie en cognitieve vaardigheden.
De ziekte van Alzheimer treedt op wanneer zich in de hersenen plaques vormen, deze plaques activeren het NLRP3-inflammasoom. De onderzoekers keken naar het effect dat verhoogde activiteit van het inflammasoom op de hersenen heeft.
Prof. Michael Heneka en zijn team bestudeerden de hersenen van dode Alzheimerpatiënten en muizen met aandoeningen gerelateerd aan de ziekte van Alzheimer. Ze ontdekten dat het NLRP3-inflammasoom actief was bij zowel de mens als de muis.
De onderzoekers geloofden dat door het onderdrukken van de ontstekingsreacties van het eiwitcomplex er een vermindering van schadelijke plaques zou zijn. Ze verwijderden de genen die de NLRP3-inflammasoomactiviteit activeerden in een groep muizen met aandoeningen geassocieerd met de ziekte van Alzheimer.
Na het verwijderen van het gen van de muizen waren ze niet langer in staat om het eiwitcomplex te synthetiseren. Dit resulteerde in slechts milde symptomen van de ziekte.
Dit is veelbelovend nieuws en kan ertoe leiden dat farmaceutische producten zich kunnen richten op het eiwitcomplex en de activiteit ervan kunnen remmen.
Prof Heneka zei:

"We zijn een kritieke factor tegengekomen in het ontwikkelingsproces van de ziekte van Alzheimer." Gezien deze bevindingen lijkt het een veelbelovende mogelijkheid om de activiteit van het inflammasoom te blokkeren.Op dit moment worden verschillende opties nagestreefd om het verloop van de ziekte te beïnvloeden, "zegt de neurowetenschapper. "Onze resultaten wijzen op een nieuwe mogelijkheid, maar we zijn nog steeds bezig met fundamenteel onderzoek."

Het team is al op zoek naar mogelijke manieren om het inflammasoom te blokkeren. Heneka voegt toe: "Het testen van potentiële stoffen in het laboratorium zou een volgende stap zijn. We hopen al volgend jaar te starten."
Geschreven door Joseph Nordqvist