Wetenschappers ontdekken hoe ze verouderende spieren kunnen stoppen

Nieuw onderzoek onderscheidt voor de eerste keer een belangrijke reden voor afnemende spierherstel tijdens het ouder worden en een manier om dit proces te stoppen bij muizen die een bepaald medicijn gebruiken.
Deze baanbrekende studie, gepubliceerd in Natuur, verklaart waarom de spiermassa afneemt met de leeftijd, een belangrijke factor in zwakte, die een gebrek aan mobiliteit veroorzaakt en valt in ouderlingen.
Eerder onderzoek heeft ons verteld dat stamcellen een cruciale rol kunnen spelen bij het stimuleren van spierregeneratie. In dit specifieke onderzoek werd gekeken naar stamcellen die gevonden worden in spieren die verantwoordelijk zijn voor het herstellen van verwondingen en waarom het vermogen van de spieren om te regenereren afneemt met de leeftijd.
Een inactieve toevoer van stamcellen is aanwezig in elke spier, klaar om in actie te worden gebracht door oefening of letsel om eventuele schade op te lossen. Wanneer deze stamcellen nodig zijn, kunnen ze zich in honderden nieuwe spierdraden verdelen en de gewonde spier herstellen. Aan het einde van het herstelproces vullen enkele van deze cellen het aanbod van slapende stamcellen aan, waardoor de spier zichzelf voortdurend kan herstellen.
Onderzoekers gebruikten oudere muizen om deze studie uit te voeren en te vinden het aantal inactieve stamcellen in de extra pool neemt af met de leeftijd, wat de achteruitgang in het vermogen van de spier om te regenereren en te herstellen verklaart als het lichaam ouder wordt. Toen deze spieren werden onderzocht, vonden de wetenschappers hoge niveaus van FGF2, een eiwit dat de capaciteit heeft om de deling van cellen op gang te brengen. Hoewel het stimuleren van inactieve cellen om spieren te splitsen en te repareren een normaal en vitaal proces is, vonden ze FGF2 zou de slapende stamcellen kunnen doen ontwaken, zelfs als ze niet nodig waren. Continue activatie van de slapende stamcellen betekende uitputting van het overschot, de spieren achterlatend zonder noodzakelijke stamcellen wanneer reparatie echt nodig was.
Na deze bevinding probeerde het team FGF2 in oude spieren te belemmeren om te voorkomen dat het stamceloverschot onnodig wordt geactiveerd. Door de muizen een gemeenschappelijk FGF2-remmend medicijn te geven, konden ze de afname van het aantal spierstamcellen vertragen.
Dr. Albert Basson, hoofddocent van de afdeling Craniofaciale ontwikkeling en stamcelbiologie aan het King's College London Dental Institute, zei:

"Voorkomen of terugdraaien van spierafbraak op oudere leeftijd bij de mens is nog steeds een eind weg, maar deze studie heeft voor het eerst een proces onthuld dat verantwoordelijk kan zijn voor leeftijdsgebonden spierafbraak, wat buitengewoon opwindend is. Op een dag konden we behandelingen ontwikkelen om oude spieren weer jong te maken. Als we dit zouden kunnen doen, kunnen we misschien mensen in staat stellen meer mobiel en onafhankelijk te leven naarmate ze ouder worden. "

Het voorkomen van stamcelherstel kan leiden tot hun uiteindelijke stopzetting, wat betekent dat het voor volwassen stamcellen cruciaal is om te rusten tussen episodes van intense activiteit. De reden waarom FGF2-niveaus stijgen met de leeftijd en ervoor zorgen dat onnodige stamcellen worden geactiveerd, is nog onbekend. De volgende stap is analyseren waarom onnodige stamcellen worden geactiveerd en kijken of hetzelfde mechanisme verantwoordelijk is voor het verlies van spiermassa door stamcelverarming in menselijke spiervezels.
Geschreven door Kelly Fitzgerald