Onderzoek onderzoekt hoe spieren worden verlamd terwijl we slapen

Een nieuwe studie, gepubliceerd in de editie van 18 juli van The Journal of Neuroscience, heeft een manier ontdekt om onderzoekers te helpen een beter begrip te krijgen en een betere behandeling voor slaapstoornissen aan te bieden, zoals REM-slaapgedrag, narcolepsie en tandknarsen. De studie ontdekte dat twee krachtige chemische systemen in de hersenen samenwerken om de skeletspieren te verlammen tijdens een snelle slaap in de ogen (REM).
Tijdens REM-slaap, d.w.z. de slaapfase waarin de meeste dromen die we ons herinneren zich voordoen, blijven spieren die oogbeweging en ademhaling mogelijk maken bewegen, terwijl de meerderheid van andere spieren wordt belet om te bewegen, wat mogelijk letsel voorkomt.
De neurowetenschappers van Toronto University, Patricia L. Brooks en John H. Peever, ontdekten in verschillende experimenten met ratten dat de neurotransmitters gamma-aminoboterzuur (GABA) en glycine REM-slaapverlamming veroorzaakten door speciale hersencellen uit te schakelen die de spieractiviteit regelen. De ontdekking herroept eerdere overtuigingen van glycine als de enige remmer van deze motorische neuronen.
Dennis J. McGinty, PhD, een gedrags-neurowetenschapper en slaaponderzoeker van de University of California in L.A. merkte op:

"De bevindingen van het onderzoek zijn relevant voor iedereen die ooit een slaapstuipje heeft gezien, door een bedpartner is getrapt of iemand met de slaapstoornis narcolepsie heeft gekend. Door de neurotransmitters en receptoren die betrokken zijn bij slaapgerelateerde verlamming te identificeren, wijst dit onderzoekspunten ons mogelijke moleculaire doelen voor het ontwikkelen van behandelingen voor slaapgerelateerde motorische stoornissen, die vaak slopend kunnen zijn. " McGinty was niet betrokken bij de studie.

De onderzoekers maten elektrische activiteit in de gezichtsspieren die verantwoordelijk zijn voor het kauwen van slapende ratten, die worden bestuurd door trigeminale motorneuronen (een soort hersencellen) die de boodschap van de hersenen overbrengen om beweging in deze spieren te activeren. Eerdere studies hebben aangetoond dat REM-slaapverlamming wordt veroorzaakt door ionotrope GABAA / glycine-receptoren, d.w.z. neurotransmitterreceptoren in de motorneuronen, maar toen het team deze receptoren remde, ontdekten ze dat REM-slaapverlamming nog steeds plaatsvond.
Om REM-verlamming te voorkomen, moest het team zowel de GABAA / glycine-ionotrope receptoren als een ander receptorsysteem remmen, metabotrope GABAB-receptoren genoemd. Dit betekent door het afsnijden van de motorcellen uit alle bronnen van GABA en glycine. Er trad geen verlamming op, wat hoge niveaus van spieractiviteit bij de dieren mogelijk maakte wanneer hun spieren inactief waren geweest, wat aangeeft dat in plaats van afzonderlijk te werken, de twee neurotransmitters beide moeten werken samen aanwezig zijn om motorbeheersing tijdens de slaap te behouden.
De ontdekking zou met name gunstig kunnen zijn voor mensen die lijden aan REM-slaapstoornissen, een aandoening die ervoor zorgt dat mensen hun dromen waarmaken en die tot ernstige verwondingen aan de patiënt zelf en aan anderen kunnen leiden. REM-slaapstoornis is ook vaak een vroege indicator van neurodegeneratieve ziekten zoals de ziekte van Parkinson.
Peever concludeerde:

"Inzicht in het precieze mechanisme achter de rol van deze chemicaliën bij REM-slaapstoornissen is vooral belangrijk omdat ongeveer 80 procent van de mensen die het hebben uiteindelijk een neurodegeneratieve ziekte ontwikkelen, zoals de ziekte van Parkinson. REM-slaapgedragstoornis kan een vroege marker zijn van deze ziekten, en het genezen ervan kan hun ontwikkeling helpen voorkomen of zelfs stoppen. "

Geschreven door Grace Rattue