Neurowetenschappers schakelen het vermogen uit om zich koud te voelen

Een manier om het vermogen om zich koud te voelen in muizen uit te schakelen, is onlangs ontwikkeld door neurowetenschappers van de University of Southern California.
De experts isoleerden rillingen op cellulair niveau, waarbij het sensorische netwerk van neuronen in de huid werd gecreëerd die de koude sensatie relais.
Hoewel het vermogen om kou in muizen waar te nemen, was uitgeschakeld, konden de onderzoekers, geleid door David McKemy, universitair hoofddocent neurobiologie aan het USC Dornsife College van Brieven, Kunsten en Wetenschappen, toestaan ??dat de dieren nog steeds warmte en aanraking voelden.
Een verband tussen de ervaring van koude en een eiwit waarnaar wordt verwezen als TRPM8, dat bij mensen wordt gecodeerd door het TRPM8-gen, werd ontdekt in McKemy's eerdere onderzoek. TRPM8 is een sensor van koude temperaturen in neuronen in de huid. Het is ook een receptor voor menthol, de koelcomponent van mint.
Eerder onderzoek wees uit dat de ontdekking van het koude sensatie-gen TRPM8 belangrijk was, omdat het het enige gen is dat verantwoordelijk is voor de meest koele temperatuursensatie.
In de nieuwe studie, gepubliceerd in The Journal of NeuroscienceMcKemy en zijn team isoleerden en schakelden de neuronen uit die TRPM8 tot expressie brengen, zodat ze vooral de functie van deze cellen konden analyseren.
De onderzoekers plaatsten muizen zonder TRPM8-neuronen en controlemuizen op een oppervlak met meerdere temperaturen. Mond-tracking software gemaakt door een student van McKemy werd gebruikt om hun reacties te testen.
De muizen bewogen zich vrij over het temperatuuroppervlak, dat varieerde van 0 graden tot 50 graden Celsius (32 tot 122 graden Farenheit).
Volgens de wetenschappers, de muizen die geen kou hadden, waren de muizen die waren uitgeput van TRPM8-neuronen. Ze kunnen echter nog steeds reageren op warmte.
De auteurs legden uit:

Controlemuizen hadden de neiging om vast te houden aan een gebied van ongeveer 30 graden Celsius (86 graden Fahrenheit) en vermeden zowel koudere als heterere gebieden. Maar muizen zonder TRPM8-neuronen vermeden alleen warmere platen en niet koud - zelfs als de kou pijnlijk was geweest of potentieel gevaarlijk was.

Er was geen verschil tussen de controlemuizen en de muizen zonder neuronen die TRPM8 tot expressie brengen bij tests van de grijpkracht - reacties op aanraken of gecoördineerde bewegingen.
De auteurs geloven dat hun bevindingen de weg kunnen banen voor pijnstillende medicijnen die ons vermogen om warmte en aanraking te voelen niet ondermijnen.
McKemy concludeerde:

"Het probleem met pijnstillers is nu dat ze meestal gewoon de ontsteking verminderen, wat slechts één mogelijke oorzaak van pijn is, of ze elimineren alle sensaties, wat vaak niet wenselijk is. Een van onze doelen is om de weg vrij te maken voor medicijnen die de pijn direct op een manier die de patiënten niet volledig gevoelloos maakt. "

Geschreven door Sarah Glynn